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| 哈佛大學醫學院干細胞與再生生物學系，哈佛干細胞研究院，Howard Hughes醫學研究所，Joslin糖尿病中心的科學家在2010年6月的Nature雜志上發表干細胞再生話題的研究進展文章——“Systemic signals regulate ageing and rejuvenation of blood stem cell niches。” 衰老是所有多細胞有機生命體無法避免的話題，隨著年齡的增大以及細胞自我復制更新的能力降低，生命體開始出現一系列的生理衰退現象，例如肌肉修復功能喪失，骨髓量減少，造血功能衰退等等。盡管，科學家們早已達成共識，衰老的根源是干細胞的老化，但是，究竟干細胞發生怎樣的變化才會導致衰老一直是個懸而未決的問題。 為此，哈佛大學的科學家們嘗試從干細胞微環境（也稱為Niche）入手，研究衰老與干細胞微環境的變化之間的關系。干細胞周圍的細胞形成像搖籃樣的微環境保護干細胞，這一環境被稱為niche。niche不僅給干細胞提供必須的養分，還指導干細胞的行為，決定干細胞的分化方向。 研究小組發現，隨著年齡增長而發生的干細胞微環境的變化，可通過調整得到改善和逆轉，也就是說，調節niche可以直接逆轉衰老的過程。此外，科學家們還發現除了給干細胞更換新的微環境外，還可以通過一些調節因子，如“胰島素樣生長因子-1”（IGF-1）來進行改善。 這些數據表明，造血功能的喪失與系統化的信號環境的改變有關，科學家們依照這種新的思路可改善因衰老而退化的造血機能，并且更好地研究干細胞的微環境功能。 |
2012年1月31日星期二
衰老與干細胞微環境的系統性信號調控 -脂肪干細胞
衰老學說之遺傳假說 -脂肪干細胞
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| 衰老的基因調節假說認為，衰老是由于在生物體分化生長過程中某些基因發生了有順序的激活和阻遏，負責分化生長期的基因其產物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因產物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。連續生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關閉，最終導致功能減退；物種的發育期、生殖期及衰老期的長短取決于被順序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，這些時期的持續時間在一定限度內可以改變，并可受內在因素及一些外在因素如營養等影響，于是形成了同一物種不同個體間壽命不盡相同。 動物間的壽命差異是由于某些所謂衰老基因調控的結果，經過醫學科學家多年的研究探索，現已確定的與衰老和長壽有關的基因已達10多種，它們分別是：age-1、chico、rasag-1、lac-1、daf-2、daf-16、daf-23、clk-1、clk-2、clk-3、spe-26、gro-1等。不少“長壽基因”到底起什么作用目前還不是很清楚。由于如醫學倫理學、實驗技術和實驗周期等多種原因的限制，哺乳動物和人類長壽基因的探索還處于初級階段。 |
衰老學說之損傷修復假說 -脂肪干細胞
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| 自由基假說：自由基是具有高度活性的、帶有不成對電子的原子或分子，人體內物質在代謝過程中不斷產生自由基。體內具有一整套產生和清除自由基的平衡體系，機體隨著年齡增大的退行性變是由于受到內、外環境的影響以及機體抗氧化酶的活性不斷下降使體內自由基物質過剩的結果。自由基對機體的損害作用： 1）引發脂質過氧化反應，引起細胞膜通透性增加，流動性下降，膜酶和受體受到損傷或變性，細胞代謝和結構的改變。 2）引發蛋白質氧化損傷,導致蛋白質分子發生交聯、聚合、肽鏈斷裂等。 3）對DNA的損傷，·OH可加到堿基的雙鍵中,生成嘧啶自由基或嘌呤自由基,他們之間可以相互結合,或生成氫過氧化物,引起DNA股斷裂、姐妹染色體交換、DNA突變以及細胞的和分離的DNA尿嘌呤和胸腺嘧啶堿基的損傷。 DNA 損傷修復學說：生物衰老時,修復損傷DNA 的能力下降, 致使損傷積累, 引起基因及其表達異常,最終引起生物衰老；DNA的修復并不均一，轉錄活躍基因被優先修復，而在同一基因中轉錄區被優先修復，而徹底的修復僅發生在細胞分裂的DNA復制時期，這就是干細胞能永保青春的原因。 |
衰老速度 -脂肪干細胞
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| 人的四種年齡①歷法年齡②生理年齡③心理年齡④社會年齡 衰老速度因人而異（早老綜合征、長壽家族、未老先衰、老而不衰） 衰老速度由遺傳因素和生活環境與方式決定 衰老速度快壽命短, 如大鼠人類衰老速度比大鼠慢30倍, 所以人壽是鼠的30倍。又如“”患者衰老速度比正常人快, 十幾歲開始衰老。而 長壽家族后代衰老速度比一般人可能慢10-20年。衰老速度首先由遺傳因素決定。但是同樣的遺傳基因也因人而異, 因為受多種內、外 因素影響。原因有二： 遺傳因素決定 環境因素影響（生活史—發育、營養、生育、勞動、疾病； 生活環境—社會、家庭、經濟狀況、精神狀態與生活條件） 判斷衰老速度的綜合方法①觀察外觀②測試兩項生理功能（相對肺活量和視覺調節范圍）③觀察衰老速度的綜合反應（吃、睡、便、說、走） |
衰老的指標及檢測方法 -脂肪干細胞
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| 對人類衰老速度的測定，主要是通過測定一些器官的功能，國外學者測定人類衰老速度的項目，有多至數百種的，但一般多為十來個到二十來個項目，例如美國巴爾的摩老年學中心，測定人類衰老速度的項目共24個，其中主要是下列項目：一秒鐘用力呼氣量；收縮壓；血紅蛋白量；血清蛋白量；血清球蛋白量；口服葡萄糖兩個小時后血漿葡萄糖量；聽覺；視敏度；基礎代謝；X線測定手骨皮質的情況；肌酐排出量；最大工作效率；反應時間。我國一些老年醫學研究者也對速度進行了測定，其主要項目有：肺活量、視調節能力、電測聽、內生肌酐清除率、神經傳導速度、嗅覺、握力、血壓、運動頻率、心電圖等。 衰老管理的生物學評估 荷爾蒙概況 褪黑激素 甲狀腺概況 腫瘤標記物 氧化壓力概況 心血管危險因子 脂肪酸和脂類概況 臟器代謝失調 神經遞質概況 營養以及自由基的活動概況 腸壁通透性概況 平衡失調 (尿中的有機酸) 食物過敏 幽門螺旋桿菌 免疫系統概況 肌肉標記物 骨密度 維生素和礦物質 血清 細胞形態學 干細胞增殖水平 |
衰老的分子機理：端區假說 -脂肪干細胞
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| 端區亦稱端粒,是指染色體末端的特殊結構，此結構可防止兩條染色體末端的DNA 鏈因互相關聯而造成染色體的畸變。人類細胞的端區結構為(TTAGGG)n。 除干細胞外,人類大多數體細胞端區長度隨年齡增加而縮短, 而體外培養的細胞端區長度隨傳代而縮短；端區縮短到一定程度， 細胞不再分裂, 即不能傳代， 最終衰老直至死亡。 把活性端粒酶導入衰老細胞中或激活衰老細胞中的端粒酶活性,是探索對抗端粒衰老的最有效途徑 促進細胞分化增殖延緩端粒衰老: ①生物制劑類:表皮生長因子( EGF) 、胎盤提取液、低聚多肽(如縮氨酸、肌肽、胸腺五肽)等。②天然中草藥制劑類:如何首烏、羅布麻、黃精、珍珠、玉竹、銀耳等。③化學合成、半合成制劑類:α、β2羥基酸、維甲酸及其衍生物、多不飽和脂肪酸DHA、EPA)等 |
衰老的端粒/線粒體軸線 -脂肪干細胞
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| 最近對端粒（染色體端部的保護性末端）和線粒體之間的一個功能聯系的揭示，提出這樣一個可能性：二者都可能涉及與衰老相關的過程。現在，對來自小鼠心臟和肝臟組織的造血干細胞的轉錄組（全部RNA內容）所做的一項分析，表明存在一個“端粒- p53-PGC”軸線，這個軸線將端粒功能喪失與器官功能降低聯系了起來，而且也可能與跟年齡相關的病變聯系了起來。在端粒喪失功能的小鼠中，p53-調控的細胞生長停滯被激活，接著它又抑制PGC-1α 和 PGC-1β（代謝過程和線粒體過程的主要調控因子）。這會導致線粒體質量減少、線粒體功能喪失和ATP生成量減少、糖生成受損、心肌功能受損和活性氧增加。 |
衰老表現 -脂肪干細胞
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| 形體及外貌改變: 須發灰白,皮膚暗淡松弛,面部和頸部老年斑 肌肉萎縮,關節磨損,韌帶失去彈性,行動遲緩 晶體硬化,老花眼,耳鳴,聽力減退,牙齦萎縮,牙齒脫落,味覺嗅覺遲鈍 脊柱退行性改變,骨質疏松,身高變矮，體重減輕 各器官功能改變: 20歲：肌肉、動脈、心臟、胸腺、結腸等開始老化 30歲：食管、氣管、腎臟、輸尿管等開始老化 40歲：軟骨、骨骼、靜脈、毛發和耳鼓膜開始老化 50歲：肌腱、牙齒、紅細胞和皮膚開始老化 60歲：神經、角膜、鞏膜等開始老化 |
衰老
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衰老是人類正常生命活動的自然規律，人類的機體在生長發育完成之后，便逐漸進入衰老（或稱衰退）的過程。探討衰老的概念、原因和衰老時的生理、病理改變，以至防止衰老的措施，是十分重要的。
衰老可分為兩類，即生理性衰老及病理性衰老。生理性衰老系指隨年齡的增長到成熟期以后所出現的生理性退化，也就是人體在體質方面的年齡變化，這是一切生物的普遍規律。另一類為病理性衰老，即由于內在的或外在的原因使人體發生病理性變化，使衰老現象提前發生，這種衰老又稱為早衰。
一、衰老的原因
中醫學在對衰老原因的認識上，非常重視臟腑功能和精氣神的作用，又很強調陰陽協調對人體健康的重要意義。茲簡述如下。
1、腎陽虧虛 腎為先天之本，人的生長發育衰老與腎臟的關系極為密切。《素問·上古天真論》中“女子七七”、“丈夫八八”的一段論述，即是以腎氣的自然盛衰規律，來說明人體生長、發育、衰老的過程與先天稟賦的關系，從而提示衰老的關鍵在于腎氣的盛衰。
腎屬水，主藏精，為元氣之本，一身陰陽生化之根。腎的盛衰影響著元氣的盛衰和生化功能的強弱，腎虛則元氣衰，元氣衰則生化功能弱，人的衰老就會加速到來。
2、脾胃虛衰 脾胃為后天之本，水谷皆入于胃，五臟六腑皆稟氣于胃。若脾胃虛衰，飲食水谷不能被消化吸收，人體所需要的營養得不到及時補充，便會影響機體健康。從而加速衰老，甚至導致死亡。《內經》明確指出陽明為多氣多血之經，而“陽明脈衰，面始焦、發始墮”是衰老的開始表現。
脾胃屬土，為一身氣機升降之中樞，脾胃健運，能使心肺之陽降，肝腎之陰升，而成天地交泰。若脾胃虛損，五臟之間升降失常，就會產生一系列的病變，從而影響健康長壽。
3、心臟虛衰 心藏神，主血脈，《素問·靈蘭秘典論》稱其為“君主之官”。心為生命活動的主宰，協調臟腑、運行血脈。心氣虛弱，會影響血脈的運行及神志功能，從而加速衰老，故中醫養生學尤其重視保護心臟。認為“主明則下安，以此養生則壽，……主不明則十二官危”。
4、肝臟衰憊 肝藏血，主疏泄，在體為筋，關系到人體氣機的調暢，具有貯存和調節血量的作用。如《素問·上古天真論》說：“七八，肝氣衰，筋不能動”，即說明人體衰老的標志之一——活動障礙，是由肝虛而引起的。
5、肺臟衰弱 肺主一身之氣，《素問·六節藏象論》說：“肺者，氣之本”。肺氣衰，全身機能都會受到影響，出現不耐勞作，呼吸及血液循環功能逐漸減退等衰老表現。
6、精氣衰竭 精氣是人體生命活動的基礎，人的四肢、九竅和內臟的活動以及人的精神思維意識，都是以精氣為源泉和動力的。因此，盡管人體衰老的因素繁多，表現復雜，但都必然伴隨著精氣的病變，精氣虛則邪湊之，邪勢猖獗則精損之，如此惡性循環則病留之。《素問·陰陽應象大論》曰：“年四十，而陰氣自半也，起居衰矣；年五十，體重、耳目不聰明矣；年六十，陰痿、氣大衰、九竅不利、下虛上實、涕泣俱出矣”。具體闡述了由于陰精陽氣的虧損，人體會發生一系列衰老的變化。
7、陰陽失調 陰陽的盛衰是決定壽命長短的關鍵，保持陰陽運動平衡狀態是延年益壽的根本。《素問·陰陽應象大論》中就明確指出人的衰老同陰陽失調有關，即“能知七損八益，則二者可調，不知用此，則早衰之節也”。可見，陰陽失調能導致衰老，而調節陰陽就有抗衰老的作用，人到中年以后，由于陰陽平衡失調，機體即可受到各種致病因嚴的侵襲，從而疾病叢生，出現衰老。
二、早衰的原因
（一）社會因素
《素問·疏五過論》指出：“故貴脫勢，雖不中邪，精神內傷，身必敗亡”。由于社會地位的急劇變化，會給人帶來精神和形體的衰老。
現代醫學研究表明，很多精神疾病和軀體疾病，都與激烈的競爭，過度緊張的社會生活有直接關系，如美國綜合醫院門診部對病人進行隨機研究，發現65％的病人，與社會逆境、失業、工作不順利、家庭不和等因素有關。不合理的社會制度、惡劣的社會習俗、落后的意識形態，以及人與人之間種種斗爭矛盾等，都可使人體代謝功能紊亂，導致早衰。
（二）自然環境
《素問·五常政大論》中指出：“高者其氣壽，下者其氣夭”。高，是指空氣清新，氣候寒冷的高山地區；下，是指平原地區。因為“高者氣寒”，生物生長緩慢，生長期長，壽命也就長。而“下者氣熱”，生物生長較快，壽命就相應短促。
現代研究認為，自然環境對人體健康影響很大。當有害的環境因素長期作用于人體，或者超過一定限度，就要危害健康，促進早衰。如空氣污染造成空氣中過氧化物增加，衰老是和體內過氧化脂質的生成同時發展的。此外，污染的空氣中可含有功多的致癌物質，如苯胼蓖、朕苯胺、α-萘胺等。有些工業廢水上百萬噸傾入江湖，以致出現魚類大量死亡；嚴重水污染造成人慢性鉛、砷、鎘中毒等。
（三）遺傳因素
大量事實證明，人類的衰老和遺傳有密切關系，因遺傳特點不同，衰老速度也不一樣。正如王充在《論衡·氣壽篇》中所說；“強壽弱夭，謂稟氣渥薄也……夫稟氣渥則其體強，體強則壽命長；氣薄則其體弱，體弱則命短，命短則多病壽短”，“先天責在父母”，先天稟賦強則身體壯盛，精力充沛，不易變老。反之，先天稟賦弱則身體憔悴，精神萎靡，變老就提前或加速。
（四）七情太過
此指長期的精神刺激或突然受到劇烈的精神創傷，超過人體生理活動所能調節的范圍，就會引起體內陰陽氣血失調，臟腑經絡的功能紊亂，從而導致疾病的發生，促進衰老的來臨。我國民間有“笑一笑，十年少”，“愁一愁，白了頭”的諺語，就是這個道理。正如《呂氏春秋》中所說的：“年壽得長者，非短而緩之也，畢其數也。畢數在乎去害。何謂去害？……大喜、大恐、大憂、大怒、大衰，五者損神則生害矣”。
（五）勞逸失度
《素問·上古天真論》曰：“以妄為常……故半百而衰也”，這里明確指出，把妄作妄為當作正常的生活規律，只活到五十歲就已顯得很衰老了。所謂妄作妄為，是指錯誤的生活方式，它包括范圍很廣，如勞傷過度，房勞過度，過于安逸等等。
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視網膜色素變性治療進展
http://www.apsc.com.hk
【摘要】 視網膜色素變性 ( retinitis pigmentosa, RP)是一組以光感受器細胞進行性變性為特征，具有高度遺傳異質性的致盲眼病，是20~64歲年齡段人群遺傳學致盲的首位原因，目前尚無有效的方法能阻止或逆轉此病的進程。近年來隨著分子生物學的發展，對RP分子發病機制認識不斷深入，RP的基因治療取得了初步成功， Leber’s 先天性黑懵的基因治療取得很好的臨床效果；針對不同發病環節的抗凋亡、神經保護等多種治療手段被嘗試，目前有多項針對RP治療的臨床實驗研究已經或正在開展；而以胚胎干細胞、骨髓干細胞、視網膜干細胞等干細胞為基礎的移植治療和各種類型視覺假體植入則為晚期患者帶來了希望。本文就此進展加以綜述。
【關鍵詞】 視網膜色素變性；基因治療；細胞移植；神經保護
視網膜色素變性 ( retinitis pigmentosa, RP)是20~64歲年齡段人群遺傳學致盲的首位原因[1]。目前尚無有效的方法能阻止或逆轉此病的進展，電子助視器是唯一可以改善部分患者視功能的方法。近年來隨著分子生物學的發展，對RP分子發病機制研究不斷深入，多種針對不同發病環節的治療策略被嘗試。目前，共有44項針對RP治療的臨床實驗研究已經或正在開展[2]。
一、基因治療
1. RP遺傳學研究概況
絕大多數RP是單基因遺傳，只有極少數是線粒體遺傳、雙基因遺傳。據報道，有15~20%RP為常染色體顯性遺傳( autosomal dominant retinitis pigmentosa, adRP)，20~30%為常染色體隱性遺傳( autosomal recessive retinitis pigmentosa, arRP)，6~10%是X染色體連鎖遺傳( X-linked retinitis pigmentosa, xlRP)。有幾乎一半的散發性病例沒有任何視網膜變性的家族史[3]。自Dryja[4]于1990年首次報道RP致病基因-視紫紅質基因（rhodopsin, RHO）以來，到目前為止已定位了56個與RP有關的致病基因，其中32、20、6個基因分別與arRP、adRP、xlRP相關，其中49個已被克隆（http://www.sph.uth.tmc.edu），多個RP基因被發現和克隆是RP基因治療的前提。RP在基因型和表型具有較大異質性，即不同位點的突變表現為相似臨床表型，而同一位點基因突變在不同家系或同一家系內呈不同臨床表型，或同一基因中的不同突變導致不同的臨床表型。這使得RP在分子水平的潛在發病機制相當復雜，大大增加了RP分子發病機制診斷的難度。
2. RP基因治療
對于單基因遺傳病，基因治療的策略是通過插入正常基因來代替突變的基因或封閉突變基因的表達。arRP是由于基因突變引起了野生型基因產物的生成減少，從而導致功能喪失，可以通過載體介導正常基因代替缺陷基因，恢復正常蛋白的分泌。而adRP則是正常與異常基因產物被分別表達，異常基因產物在光感受器細胞內的不斷積累，最終導致細胞變性死亡。因此正常基因的導入并不能達到治療的目的，而應該進行基因滅活。目前常用的方法是通過小干擾RNA、反義技術或核酶治療來封閉異常基因表達[5-6]。adRP基因治療的最大困難在于基因突變的異質性，如常見致病基因RHO就有200多種突變。O’Reilly等報道，小干擾RNA基因沉默聯合基因替代治療可能是解決此問題的途徑，對adRP動物模型治療顯示了一定效果[7-8]。
目前用重組腺病毒（recombinant adeno-virus, rAV）、重組腺相關病毒(recombinant adeno-associated virus, rAAV)、慢病毒以及DNA微球體等為載體的基因替代治療在多個arRP動物模型上取得了成功[9-11]。研究表明在arRP早期行基因替代治療，能改善視網膜結構，提高光感受器細胞的功能，恢復ERG反應，延緩疾病的發展。最成功的基因替代治療是色素上皮細胞特異基因（retinal pigment epithelium-specific gene 65, RPE65）突變引起的Leber’s 先天性黑懵（Leber’s congenital amaurosis，LCA）。LCA的動物模型瑞典Briard狗視網膜下注射rAAV介導的人RPE65 cDNA，注射后2周即出現治療反應，瞳孔對光反應增加、眼球震顫減輕；5周時ERG出現反應，3個月達到高峰后逐漸下降，術后3年ERG波幅仍明顯大于對照眼[12]。最近針對RPE65基因替代治療的一期臨床實驗已經在三個大的醫學中心展開（穆爾菲爾茲眼科醫院，費城兒童醫院，賓夕法尼亞和弗羅里達大學）前期預實驗目的是驗證載體的安全性，參加實驗的9個病人隨訪3個月的結果表明rAAV載體安全，治療眼注射局部視網膜光敏度增加，患者瞳孔對光反應、視野有不同程度改善[13-15]。更重要的是三個治療組沒有任何患者出現嚴重眼內炎癥反應。最近Cideciyan等[16]報道了3例患者隨訪1年的結果表明，全身體檢正常，血尿檢查未見異常，體液中靶向AAV2衣殼抗體滴度低于人群平均水平。視力，光敏度以及光適應等眼部檢查與術后3個月結果一致，電生理檢查結果與RPE-65變性狗的長期結果一致。作者認為，隨著RPE65基因替代治療的結果相繼發表，通過對患者病情、注射部位、載體劑量和體積，基因型和術后結果的分析，能進一步優化我們的治療策略。以上結果表明，RP基因治療是可行，有效的，但病毒載體的長期安全性以及治療的長期有效性尚需進一步的觀察。
二、細胞移植
細胞移植是基于用正常細胞代替受到破壞的光感受器細胞，重建神經聯系，以恢復視功能的設想。在研究早期，移植細胞來源于胚胎或初生期發育的視網膜，含有視網膜前體細胞、分化的神經元和光感受器細胞，以完整視網膜片或分成小片植入視網膜下腔，視網膜片存活、分化，但容易形成“玫瑰花結”，細胞移行和融合困難，很難與宿主的神經元產生功能上的聯系，所以視力改善不是很明顯[17]。用酶消化發育的視網膜成細胞懸液后移植，細胞融合增加[18]。MacLaren[19]等報道，移植不同年齡的視網膜細胞懸液到成年或變性小鼠視網膜，如果移植供體視網膜處于視桿細胞生成的高峰階段，則移植細胞會移行到外核層，形成光感受器細胞，與外叢狀層宿主雙極細胞建立突觸連接，改善視功能。融合成功與否與供體的年齡有關，而與宿主年齡無關。因為來自胚胎或初生期的視網膜組織有限，而且臨床應用存在倫理道德問題，同種異體移植有免疫排斥的風險，因此目前研究的細胞來源轉向干細胞。
干細胞是一類能在體外持續繁殖的一類細胞，為治療提供了充足的來源。有報道將來自海馬的神經前體細胞經玻璃體腔注射入新生或成年視網膜變性大鼠眼內，移植細胞不同程度移行進入視網膜各層，形態上類似視網膜神經元，但不能分化成光感受器細胞，也不能表達視紫質和外周蛋白[20-21]。也有研究報道，成年哺乳動物的虹膜和睫狀體上皮的色素細胞可以形成神經球，其子代細胞能分化成表達神經元蛋白和形態上類似神經元的細胞，可能是潛在的視網膜干細胞的來源[22-23]。Coles等[24]把來自人睫狀體色素細胞的神經球注射入新生鼠眼內，部分細胞進入視網膜下腔與外核層融合并表達視桿細胞外節蛋白Rom1，但部分細胞仍保持色素上皮特點，表達人特異性色素上皮標志物bestrophin。目前有關視網膜干細胞能否分化為光感受器細胞用于RP治療的報道不一，需進一步研究[25-26]。
目前最有前景的細胞來源是胚胎干細胞（embryonic stem cells, ESCs）和間充質干細胞(mesenchymal stem cells, MSCs)。ESCs來源于受精胚泡的內細胞團，處于未分化狀態，具有持續增殖能力。在特異性組織環境中，能分化成特定類型的細胞，但也可以形成畸胎瘤。研究表明，人ESCs體外誘導可以分化成光感受器細胞、雙極細胞、視網膜色素上皮細胞等視網膜細胞，將體外誘導的光感受器細胞移植入視網膜變性小鼠視網膜下腔，可恢復小鼠的感光功能。但ESCs應用最大問題在于如何控制腫瘤的發生，以及倫理和排斥反應問題[27-29]。而由成人體細胞引入ESCs轉錄因子而成的誘導性多能干細胞（induced pluripotent stem cells, iPSCs），則不涉及倫理和排斥反應問題，成為細胞移植的新來源。最近研究表明，iPSCs能體外誘導生成形態上類似人光感受器細胞和視網膜色素上皮的細胞，并能表達光感受器細胞和色素上皮細胞特異蛋白，分化的視網膜色素上皮細胞在體內和體外都顯示有吞噬光感受器的能力，但iPSCs應用也面臨成瘤性的問題[30-31]。
MSCs是來自基質而不是血液的、具有多向分化潛能的細胞，骨髓是最常見的來源。Tomita等報道，用鉤針機械損傷成年大鼠視網膜，注射MSCs到大鼠玻璃體腔，MSCs能分化成視網膜神經細胞[32]。最近Wang等報道，經鼠尾靜脈注射MSCs，能明顯延緩Royal College Surgeons (RCS)大鼠光感受器細胞的變性死亡，血管滲漏和異常血管減少，視網膜CNTF、bFGF、BDNF表達增加[33]。MSCs治療RP的一期臨床結果顯示，RP患者視力、顏色分辨能力增加，畏光減輕。考慮到MSCs的同源性，容易分離和沒有倫理問題，因此其應用前景比較可觀[34]。
三、神經保護治療
1. 神經營養因子
視網膜細胞移植的成功使人想到可能是某些可擴散因子促進了光感受器細胞存活，這些因子即神經營養因子，它是一類能促進神經元存活、生長、分化．并維持其功能的細胞因子，它們的缺乏會加速光感受器細胞的變性死亡。用于RP研究的因子主要包括睫狀神經營養因子（ciliary neurotrophic factor, CNTF）、腦源性神經營養因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、成纖維細胞生長因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）、膠質源性神經營養因子(glial-derived neurotrophic factor, GDNF)等，其療效已在多種RP動物模型中得到驗證[35-37]。但神經營養因子的半衰期較短，只能局部使用，多次玻璃體腔注射會引起許多并發癥，因此治療的關鍵在于選擇有效的給藥途徑。CNTF基因修飾的人視網膜色素上皮細胞系（ARPE-19）通過細胞微囊技術植入RP患者眼內，6個月后取出微囊進行檢測表明有大量活細胞分泌CNTF，參加實驗的10個患者中有3眼術前視力低于20/800，研究期間視力未見下降；7眼視力提高，其中3眼提高10~15個字母，相當于Snellen視力表提高2~3行 [38]。這項研究結果表明，以病毒為載體的轉基因治療和細胞包囊技術聯合基因工程技術是目前最有效的方法。
2. 桿細胞來源視錐細胞活性因子（Rod-derived Cone Viability Factor，RdCVF）
最初認為RdCVF是一種視錐細胞存活的必需因子，只由視桿細胞分泌，但最近發現視網膜內層主要是雙極細胞也能分泌RdCVF，它與硫氧還蛋白家族同源，可能通過抗氧化應激和細胞因子活性的雙功能來保護視錐細胞[39-40]。RP23H大鼠玻璃體腔內注射RdCVF不但能增加視錐細胞的量，而且ERG振幅增大，說明RdCVF不但能營救視錐細胞，而且能保存其功能，因此有望成為RP患者保持殘存中心視力的重要方法[41]。視桿細胞變性如何導致雙極細胞失去分泌RdCVF的功能以及如何恢復是需要進一步研究的課題。
四、藥物治療
針對RP的不同發病機制，有維生素類、抗氧化劑、鈣離子阻斷劑等多種藥物用于RP的治療。
1. 維生素類
維生素A棕櫚酸酯是最常用于RP治療的藥物，雖然對其療效一直存在爭議，但它是合成視紫紅質的重要物質，缺乏時會產生夜盲。Berson[42]等研究表明，RP患者補充維生素A棕櫚酸酯150001U／d，ERG振幅下降速率減慢，但維生素A棕櫚酸酯150001U／d聯合應用維生素E 400IU/d，似乎會加速疾病的發展。也有專家質疑大劑量維生素A的毒性反應，Sibulesky對146例每日補充維生素A棕櫚酸酯150001U的RP患者隨訪12年，結果表明這個劑量是安全的[43]。最近Berson等對225例非吸煙RP患者隨訪4年的研究表明，維生素A棕櫚酸酯15000IU／d聯合蘆丁12mg/d能減慢患者中周部視野的喪失[44]。還有二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)、煙堿等也對RP治療有一定的療效[45-46]。
2. 抗氧化劑
視桿細胞死亡后繼發的視錐細胞死亡主要是由氧化損傷引起。研究認為視網膜上耗氧量最大的視桿細胞死亡后，視網膜外層供氧量顯著增加，引起了視錐細胞的氧化損傷。研究表明，給予RP小鼠腹腔內注射一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase, NOS）抑制劑混合物或抗氧化劑混合物，能明顯減少氧化標志物的產生，增加視錐細胞的密度[47-48]。
3. 鈣通道阻滯劑
細胞內鈣離子濃度升高可以誘發凋亡發生，因此鈣通道阻滯劑是通過抑制光感受器細胞的凋亡來治療RP。地爾硫卓、尼伐地平等都有保護視網膜變性小鼠光感受器細胞的功能[49]。
4. 藥物分子伴侶（pharmacological chaperon）
藥物分子伴侶是近年來興起的治療因基因突變引起蛋白質錯誤折疊運輸缺陷等遺傳性疾病的新療法。這類化合物一般為目的蛋白的底物類似物、受體配基或酶抑制劑等化學小分子，具細胞通透性，能在內質網中特異性識別并結合突變蛋白，校正并穩定其正確構象，協助其運輸到正確位點，恢復突變蛋白功能。目前報道治療RP的藥物分子伴侶有類維生素A、丙戊酸[50-51]。而分子伴侶誘導劑（類格爾德霉素、根赤殼菌、17-AGG）和自我吞噬誘導劑（雷帕霉素）等也通過體內“質控系統（quality control system）”來促進錯誤折疊蛋白降解、吞噬來發揮治療作用[52]。
五、視覺假體
自1929年發現電刺激視皮質可以產生光幻視以來，到目前世界上有超過20多個研究小組致力于人工視覺的研究[53]，旨在通過人工裝置即視覺假體對視覺神經系統進行作用，從而在視覺中樞產生光幻視，實現視覺功能修復。目前用于臨床研究的視覺假體，根據刺激位置的不同分為視皮層假體、視神經假體、視網膜假體。對于RP晚期患者來說，雖然視網膜外層細胞變性、凋亡，但視網膜內層細胞相對保存良好，因此多采用視網膜假體。2003年Humayun報道了第一例RP患者視網膜假體植入[54]，目前已有不少科研機構的視網膜假體如EPIRET3、ArgusⅡ等進入到臨床實驗階段[55-56]。初期研究表明，植入眼內的EPIRET3具有很好的耐受性，術后只引起短暫的中度炎癥，在眼內位置穩定[55]；患者能感知圖形刺激[57]。Humayun等報道了21例接受ArgusⅡ植入術后6個月結果，患者找門、線路辨認和定位以及移動能力有明顯提高，87%患者用觸摸屏定位高對比度方格測試結果提高[56]。但由于視覺假體獲得的視力不同與正常視力，最重要的是要培訓植入者重新學習“看”東西，包括光感知、物體運動、物體辨別和定位，以提高患者在陌生環境中的活動能力。
基因治療是針對病因進行治療，是解決問題的根本，但RP遺傳的高度異質性使得仍有一半的基因未發現，因此在積極開展RP基因診斷的同時，還要積極探討RP發病的共同分子病理機制，針對各共同環節采取抗凋亡、神經營養等綜合治療手段。而以干細胞為基礎的移植治療和視覺假體植入則為晚期患者帶來了希望。
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Tag: 臍帶血| 臍帶| 臍帶幹細胞| 脂肪幹細胞| 胎盤幹細胞| 羊胎水| 抗衰老|
2012年1月30日星期一
日本利用動物腹部脂肪干細胞培育出神經細胞 -脂肪干細胞
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| 日本研究人員日前將實驗鼠腹部脂肪中的干細胞植入實驗鼠腦部，成功培育出腦神經細胞。該成果將有助于對腦梗塞、腦腫瘤患者實施再生醫療手術。 據日本《朝日新聞》報道，脂肪中含有能分化成身體各種組織細胞的干細胞。京都大學再生醫學研究所副教授中村達雄等人從實驗鼠的腹部脂肪中提取干細胞，并使這些干細胞滲入用膠原蛋白制成的幾毫米見方的“海綿”載體。經過３天的培養，研究人員將含干細胞的“海綿”植入實驗鼠腦部。 一個月后，研究人員確認植入的干細胞已分化生成神經細胞，但這些神經細胞是否能組成神經回路，以及上述干細胞能否分化成其他種類的細胞等問題還有待研究。 研究人員認為，提取腹部脂肪中的干細胞對患者身體損傷相對較小，這項成果有助開發修補因腦腫瘤手術或腦梗塞等造成的腦組織缺損的新方法。 |
日本科學家用小鼠干細胞培育出牙齒
http://www.apsc.com.hk
新浪科技訊 北京時間7月15日消息，近期日本科學家發表了一篇論文，描述他們成功地通過小鼠的干細胞培養和移植培育出一顆新的牙齒。
為了培育新牙齒，來自東京理科大學的Takashi Tsuji和他的小組從小鼠的臼齒上提取了兩種不同的干細胞。隨后他讓這些干細胞在實驗室中生長。而為了控制這些干細胞的生長過程，如其形狀和長度，這些干細胞被放入了一個特制的模具中。
等到這些干細胞長成一個牙齒大小，研究人員便將其植入一只一個月大的小鼠口中。經過大約40天，這顆移植的牙齒便和小鼠的口腔骨骼系統和其他組織完好的愈合在一起。科學家們還能探測到這顆新牙齒內部神經系統的發育。
這只接受移植手術的小鼠能夠使用這顆人工培育的牙齒進食和咀嚼，和其他小鼠沒有任何區別。
Tsuji希望他的這項研究將有助于開發利用患者自身干細胞培育牙齒并幫助牙齒損傷患者康復的努力。目前醫學界尚沒有能力在人體外獨立培育三維人體器官。而此次東京理科大學的研究將有望成為打開局面的第一步。
Tsuji強調，為了確保培育的成功，干細胞的選取很重要。因為此次培育所用的干細胞直接提取自小鼠的臼齒，因此它們能長成牙齒，發育出完整的琺瑯質和牙骨。
研究人員希望在未來能采用成熟干細胞或智齒中提取的干細胞實現同類的培育和移植，這樣便能真正為事故受傷或遭遇其他牙科疾患的病人帶去福音。
口腔照相（上方）和微型CT成像圖像（下方）顯示自然成長和人工培育和牙齒的生長情況
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日本科學家探索建立重組干細胞庫 -脂肪干細胞
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| 細胞重組（將成體細胞轉化為干細胞）的巨大好處之一便是其捕獲個體遺傳多樣性的能力。科學家們正在利用誘導多能干細胞（iPS）重組技術，建立來自不同人群的干細胞庫。此類干細胞庫將可利用不同種族人群的細胞檢測不同藥物的毒性，還可為組織替代療法提供所需的細胞。據美國《技術評論》雜志網絡版6月17日報道，在本周于美國舊金山舉辦的國際干細胞研究協會會議上，日本研究人員披露了他們正在努力建設重組干細胞庫的細節。 日本京都大學干細胞科學家山中伸彌于2007年首次創建出iPS細胞。科學家們目前已從患有肌萎縮性側索硬化癥（ALS）和帕金森氏癥等不同疾病的患者身上創建出iPS細胞，這些細胞正被用以疾病的研究。一些創新公司也正在利用這些細胞開發藥物篩選的新方法，以測試藥物在人體中的毒性及在減輕疾病分子特征上的成效。美國斯克里普斯研究所再生醫學中心主任珍妮·洛靈正在開發一個用以毒性測試的干細胞庫，其重點研究對象是非洲人和非裔美國人，該族群已知擁有很高的遺傳多樣性水平。洛靈目前正在分析搜集到的細胞中的基因變異情況，重點關注的是患者如何對特定藥物（如抗抑郁藥、止痛藥和心臟病治療藥物等）作出反應。 iPS細胞的長期目標是要利用它們來修復或替換受損或病變的組織。就像器官移植一樣，干細胞移植必須和接受者相匹配。不過，山中指出，為每個需要的個體創建個性化的細胞可能是一件費時又費錢的事情，因此是不可行的。從個體創建一個干細胞系需要花上兩個月至6個月的時間，某些脊髓損傷患者還可能必須在損傷后數天內進行細胞移植。 山中研究團隊目前正致力于建立一個適用于大部分日本人口的干細胞系銀行。雖然建立干細胞庫的概念早在幾年前就已提出，但iPS細胞技術使得它的創建更為容易。 為探索建立一個干細胞庫的可行性，山中研究團隊測試了107名日本志愿者的組織類型。這些志愿者中對表面分子（人類白細胞抗原）進行編碼的基因差異很大，捐贈者和接受者之間的抗原匹配越接近，接受者的免疫系統對移植組織的抗性就越低。研究人員發現，有兩名志愿者為純合型的，即他們的每3個HLA基因中的1個攜帶有2個匹配的副本。由于這種罕見的基因型，這些人可作為任何具有三抗原患者（在志愿者中約占三分之一）的捐贈者。據研究人員測算，僅50種不同的HLA類型就可涵蓋90%的日本人口。研究人員已經由這些志愿者獲得iPS細胞，并證明iPS細胞表現正常，可分化為多種細胞類型。 不過，英國劍橋大學干細胞生物學家羅杰·佩德森警告說，由于輕微的HLA失配，要達到這樣的匹配水平還需要某種程度的免疫抑制。但總體上，這種方法要好于為每個需要的個體創建單獨的干細胞系。 洛靈也表示，日本是一個人口特別同質化的國家，這種方法在美國這樣的多民族國家推行似乎不太可行，因為美國人的純合性較日本要低得多。 |
日本科學家利用脂肪干細胞增大胸部 -脂肪干細胞
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| 日本的科學家聲稱可以利用脂肪和干細胞來增大女性胸部。這種技術使用取自患者腹部或大腿部的脂肪，提高其干細胞濃度后，再注射到患者乳房內。人們希望這種手術方法可以取代填充有生理鹽水或硅膠的人工假體，為女性塑造看起來更自然的胸部。然而，英國的整形外科醫生卻認為對于這種技術應“采取最謹慎的態度”。 東京大學醫學院的整形外科醫生Kotaro Yoshimura聲稱已經為四十多位患者做了這種手術。他相信這種使用干細胞和脂肪的手術方法非常成功，可以將患者的乳房尺寸增大兩個罩杯左右。“沒有發生嚴重的并發癥”，他說道。在手術中，醫生從患者的腹部或大腿抽取脂肪，然后將這種漿狀的液體濃縮。這樣就會得到濃度更高的干細胞。干細胞是一種“原始的”細胞，能夠生成新的脂肪細胞。最后，將含有高濃度干細胞的液體與正常的脂肪組織混合，再注射到乳房內。 |
日本科學家將干細胞應用于豐胸 -脂肪干細胞
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| BBC新聞，2007年2月12日 日本科學家稱能用脂肪和干細胞增大女性乳房。這項技術是利用腹部或大腿部的脂肪，將其干細胞濃度增加后再進行輸注。與人造移植物填充術或鹽水袋或硅膠袋相比，該方法有望塑造更自然的胸型。但對這個技術，英國的整形醫生則提醒人們要“非常謹慎”地去接受該手術。 東京大學醫學院的醫生Kotaro Yoshimura說已有超過40名患者接受了治療。他說干細胞與脂肪的混合能使一名女性的乳房增大兩個罩杯，他相信這是十分成功的。他還說：“并沒有出現嚴重的并發癥。”在手術中，醫生從患者腹部或大腿部抽取脂肪，然后將這種“肉泥”進行富集以使其含有的干細胞數量多于普通的。輸注入的脂肪中有“主”細胞，能產生新的脂肪細胞。當這種富含干細胞的混合物與普通脂肪組織混合后，就可輸注到乳房內。 |
日本發明隆胸方法 利用自身脂肪干細胞整形 -脂肪干細胞
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| 據美國媒體報道，日本科學家發明一種新的整形方法，首次使用病人自身的脂肪干細胞，來修補乳腺癌手術后變得殘缺不全的乳房。 科學家稱，這種新技術對健康的乳房一樣有效，意味著隆胸手術將不用植入人工填充物。 在日本的這項研究中，醫學專家分別從21名乳腺癌患者的腹部等處抽取脂肪，經過處理后植入她們受損的乳房中。 在術后半年的時間內，她們的乳房組織有明顯改善。8個月后，“大約有80%的人都感覺良好，對術后效果很滿意。”日本九州大學研究員杉町博士說。 植入的脂肪干細胞與病人擁有相同的基因，所以不會出現排異反應。由于使用的是自身的脂肪提取出來的干細胞，因此會很柔軟，看上去非常自然，不用為是否有毒或副作用感到擔憂。 醫學界以前曾嘗試過直接植入脂肪，后來都被身體吸收或壞死，新方法可避免這種情況出現。此外，新方法還可避免人工填充物破裂或移位的危險，疤痕較小，病人的胸部不會變硬和疼痛。 |
認識胎兒臍帶囊腫
http://www.apsc.com.hk
早期妊娠，臍帶囊腫很可能是一種正常現象，大部分可自行消失，也有持續存在整個妊娠期。有研究發現囊腫持續存在者胎兒畸形的發生率較囊腫早期消失者明顯增高。另外囊腫位于臍帶的胎兒端或胎盤端即囊腫位置相對臍帶長軸呈偏心分布時，胎兒畸形的風險也明顯增大。
中晚期臍帶囊腫與胎兒畸形及非整倍體有關，有研究顯示有高達50%的病例存在臍帶囊腫，因此如果于中晚期妊娠發現臍帶囊腫宜行胎兒染色體檢查。
臍帶囊腫分真性囊腫和假性囊腫，真性臍帶囊腫囊壁有一層上皮細胞，包括臍腸系膜管或尿囊管。累積羊膜的囊腫有一層羊膜上皮。臍腸系膜管或尿囊管囊腫發生在臍帶的胎兒端。常合并胃腸道及泌尿生殖道畸形，這可能與他們存在胚胎發育上的聯系有關，特別是尿囊管囊腫常與臍膨出，開放性臍尿管有關
假性囊腫無上皮覆蓋，由于包繞臍帶的華騰膠局部水腫或局部蛻變形成的囊腔內黏液，較真性囊腫更常見，文獻報道認為其與臍膨出和18-三體有關。（以上文字資料參考 李勝利教授胎兒畸形產前超聲診斷學）
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認識破傷風
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破傷風臨床表現
1.潛伏期：長短不一，往往與曾否接受過預防注射，創傷的性質和部位及傷口的處理等因素有關。通常7-8日，但也有短僅24小時或長達幾個月或數年。
2.前驅期：乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無力、反射亢進，煩燥不安，局部疼痛，肌肉牽拉，抽搐及強直，下頜緊張，張口不便。
3.發作期：肌肉持續性收縮。最初是咀嚼肌，以后順序是臉面、頸項、背、腹、四肢、最后是膈肌、肋間肌。
4.對聲、光震動、飲水、注射可誘發陣發性痙攣。患者神志始終清楚，感覺也無異常。一般無高熱。
破傷風診斷依據
1.患者有開放性損傷感染史，或新生兒臍帶消毒不嚴，產后感染，外科手術史。
2.前驅期表現乏力，頭痛，舌根發硬，吞咽不便及頭頸轉動不自如等。
3.典型表現為肌肉持續性強直收縮及陣發性抽搐，最初出現咀嚼不便，咀嚼肌緊張，疼痛性強直，張口困難，苦笑面容，吞咽困難，頸項強直，角弓反張，呼吸困難，緊張，甚至窒息。
4.輕微的刺激（強光、風吹，聲響及震動等），均可誘發抽搐發作。
5.局部型破傷風，肌肉的強直性收縮僅限于創傷附近或傷肢，一般潛伏期較長，癥狀較輕，預后較好。
破傷風的預防
正確處理傷口。（對于一般小的傷口，可先用自來水或井水把傷口外面的泥、灰沖洗干凈。）有條件的，可在傷口涂上碘酒等消毒藥水，然后在傷口上蓋一塊干凈的布，輕輕包扎后再到醫院進一步做預防治療。到醫院后就做“TAT”皮試，陰性可注射“TAT”，陽性則用脫敏注射法。破傷風抗毒素(TAT)的皮試法是用每支1ml含1500國際單位的破傷風抗毒素藥液，抽取0.1ml加生理鹽水，稀釋到1ml(含150國際單位)取0.1ml(含15國際單位)作皮內注射，15分鐘后檢查反應結果。凡TAT試驗結果陽性而又必須注射者，則采用脫敏注射法；可將余液0.9ml一次稀釋至5～6ml，分3～4次肌肉或皮下注射，每次間隔15分鐘，從作皮試到脫敏注射完畢，整個過程需45～60分鐘。
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妊娠期是否要做 B 超?
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近來常有懷孕者及其家屬來問,妊娠后可否做 B 超檢查? 在我的門診也常常出現請孕婦做 B 超而遭到拒絕.理由基本是 B 超對胎兒有害. 下面我想根據有關資料和我個人的經驗與大家談談妊娠不同時期做 B 超的重要性和必要性.
一,妊娠早期
停經后來醫院檢查,除了驗尿 hCG 外,如果停經時間大于40天,應該進行 B 超檢查,其重要性在于: 1.確認是否懷孕. 2.確認懷孕的部位,宮內孕還是宮外孕.3.宮內孕時應了解胚芽發育情況和是否有原始心管搏動. 4.鑒別病理性妊娠,如葡萄胎等.
由上可知,妊娠早期進行 B 超檢查是必要的.
二.妊娠中期
妊娠中期是胎兒個體發育的重要階段,因此該階段一般每3-4周應該進行 B 超檢查,主要是密切了解胎兒的發育情況,同時早期發現一些胎兒大體畸形.指導臨床進行相應的治療或采用一些臨床措施以最大限度的減小孕婦的損傷.
三,妊娠晚期
妊娠晚期胎兒即將自母體娩出了,那么胎兒在足月后到底有多大?可否從陰道分娩?胎盤狀況如何?胎盤位置如何?臍帶是否纏繞?......等等,都是要通過 B 超來協助診斷的.
由此可見,妊娠的不同時期,進行超聲檢查是非常重要的,也是必要的.
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妊娠合并甲亢應該如何預防？
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1、孕前及孕期咨詢 建議確診為甲亢的婦女，先行甲亢治療，盡量等待痊愈后，過一段時間再妊娠。
甲亢病情穩定，已經妊娠、又不準備行人流的孕婦，建議用無致畸危險、通過胎盤少的藥物，如PTU。不宜行131碘診斷及治療。如孕前應用131碘治療，要避孕半年后，方可妊娠。
孕婦目前處于甲減狀況、正在進行甲狀腺激素的補充治療中，甲狀腺激素對嬰兒沒有影響，妊娠后不能停藥，停藥會致流產。
2、孕期胎兒監護及產前保健
甲亢孕婦因代謝亢進、不能為胎兒提供足夠營養，影響胎兒生長發育，易發生胎兒生長受限(FGR)、新生兒出生體重偏低。檢查：注意母親體重、宮高、腹圍增長情況，每1~2月進行胎兒B超檢查、估算胎兒體重。平時加強營養、注意休息，取左側臥位。發現FGR時，及時住院。
甲亢孕婦服用ATD有可能致胎兒甲減：胎兒甲狀腺腫大、體重增加緩慢，胎心慢110~120次/分，胎動次數減少，羊水偏少。先天甲減胎兒，可能預后不良。如何診斷，有人提出可行臍帶穿刺，取臍帶血檢查甲功以便確診，如何治療胎兒，經驗不多。
甲亢孕婦易發生早產。如有先兆早產，應積極保胎，治療時避免用β受體興奮劑，盡量臥床休息，采用硫酸鎂、多力媽(Turinal)、普魯卡因等保胎藥物。
甲亢孕婦晚期易致并發妊高征。注意早期補鈣，低鹽飲食、營養指導。產檢注意：體重變化、水腫、尿蛋白和血壓升高。妊娠晚期37~38周應入院觀察，每周行胎心監護，注意胎兒窘迫，孕婦作心電圖，了解是否有心臟損害，必要時作超聲心動圖。
3、臨產和分娩
B超觀察胎兒甲狀腺大小、是否有甲狀腺腫大，致使胎頭過伸。如有異常，可能造成難產，考慮剖宮產。分娩方式選擇，除產科因素外，一般可以陰道分娩，多數順利。
甲亢孕婦一般宮縮較強，胎兒偏小，產程相對較短。有報道新生兒窒息率高。產程中應補充能量，鼓勵進食，適當輸液，全程吸氧及胎心監護，q2~4h測血壓、脈搏、體溫1次，注意產程中的心理護理。
如產婦心功能不全，產程進展不順利，有胎位不正、胎頭仰伸、胎頭不能入盤等情況，可放寬剖宮產指征。產后予抗生素預防感染。
新生兒出生時兒科醫師應在場，做好新生兒復蘇準備，留臍帶血檢查甲功。
4、新生兒及母親的產后觀察
新生兒出生后，特別注意有否甲減或甲亢的體征和癥狀。
新生兒甲減：舌頭大，蛙腹，皮膚發花，體溫不升，反應差、張力低，進食少，排便延遲，體重不長;個別有肺不成熟、肺透明膜病。
新生兒甲亢(少見)：發生在產后數日(5~10天)，表現有：小頭，甲狀腺腫大，雙眼球突出或睜大、炯炯有神，皮溫高，嚴重甲亢時伴有高熱、心率呼吸加速等甲亢危象表現。尚有愛哭鬧、吃奶量大、大便次數多、體重不長等甲亢癥狀。
故建議適當延長新生兒住院時間，以便觀察，出院后囑家屬如有異常及時來院檢查并隨診。
5、產后哺乳
患Graves病產婦產后病情加重，要繼續服藥，多數要增加藥量。PTU（丙硫氧嘧啶）較MMI（他巴唑）好，如母親服PTU200mg，tid，新生兒每日得到PTU99μg。所以母親服PTU嬰兒是安全的。
甲亢病情穩定，已經妊娠、又不準備行人流的孕婦，建議用無致畸危險、通過胎盤少的藥物，如PTU。不宜行131碘診斷及治療。如孕前應用131碘治療，要避孕半年后，方可妊娠。
孕婦目前處于甲減狀況、正在進行甲狀腺激素的補充治療中，甲狀腺激素對嬰兒沒有影響，妊娠后不能停藥，停藥會致流產。
2、孕期胎兒監護及產前保健
甲亢孕婦因代謝亢進、不能為胎兒提供足夠營養，影響胎兒生長發育，易發生胎兒生長受限(FGR)、新生兒出生體重偏低。檢查：注意母親體重、宮高、腹圍增長情況，每1~2月進行胎兒B超檢查、估算胎兒體重。平時加強營養、注意休息，取左側臥位。發現FGR時，及時住院。
甲亢孕婦服用ATD有可能致胎兒甲減：胎兒甲狀腺腫大、體重增加緩慢，胎心慢110~120次/分，胎動次數減少，羊水偏少。先天甲減胎兒，可能預后不良。如何診斷，有人提出可行臍帶穿刺，取臍帶血檢查甲功以便確診，如何治療胎兒，經驗不多。
甲亢孕婦易發生早產。如有先兆早產，應積極保胎，治療時避免用β受體興奮劑，盡量臥床休息，采用硫酸鎂、多力媽(Turinal)、普魯卡因等保胎藥物。
甲亢孕婦晚期易致并發妊高征。注意早期補鈣，低鹽飲食、營養指導。產檢注意：體重變化、水腫、尿蛋白和血壓升高。妊娠晚期37~38周應入院觀察，每周行胎心監護，注意胎兒窘迫，孕婦作心電圖，了解是否有心臟損害，必要時作超聲心動圖。
3、臨產和分娩
B超觀察胎兒甲狀腺大小、是否有甲狀腺腫大，致使胎頭過伸。如有異常，可能造成難產，考慮剖宮產。分娩方式選擇，除產科因素外，一般可以陰道分娩，多數順利。
甲亢孕婦一般宮縮較強，胎兒偏小，產程相對較短。有報道新生兒窒息率高。產程中應補充能量，鼓勵進食，適當輸液，全程吸氧及胎心監護，q2~4h測血壓、脈搏、體溫1次，注意產程中的心理護理。
如產婦心功能不全，產程進展不順利，有胎位不正、胎頭仰伸、胎頭不能入盤等情況，可放寬剖宮產指征。產后予抗生素預防感染。
新生兒出生時兒科醫師應在場，做好新生兒復蘇準備，留臍帶血檢查甲功。
4、新生兒及母親的產后觀察
新生兒出生后，特別注意有否甲減或甲亢的體征和癥狀。
新生兒甲減：舌頭大，蛙腹，皮膚發花，體溫不升，反應差、張力低，進食少，排便延遲，體重不長;個別有肺不成熟、肺透明膜病。
新生兒甲亢(少見)：發生在產后數日(5~10天)，表現有：小頭，甲狀腺腫大，雙眼球突出或睜大、炯炯有神，皮溫高，嚴重甲亢時伴有高熱、心率呼吸加速等甲亢危象表現。尚有愛哭鬧、吃奶量大、大便次數多、體重不長等甲亢癥狀。
故建議適當延長新生兒住院時間，以便觀察，出院后囑家屬如有異常及時來院檢查并隨診。
5、產后哺乳
患Graves病產婦產后病情加重，要繼續服藥，多數要增加藥量。PTU（丙硫氧嘧啶）較MMI（他巴唑）好，如母親服PTU200mg，tid，新生兒每日得到PTU99μg。所以母親服PTU嬰兒是安全的。
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2012年1月29日星期日
哪種豐胸方法最安全?
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借助整形可以讓我們的外貌更出眾，但近幾年整形不成反毀容的事件不再少數。豐胸是愛美人士最喜歡的一種整形項目。但它的安全性是大家最關注的問題。豐胸方法很多，哪種豐胸方法最安全呢？胸部整形專家稱，自體脂肪隆胸最安全。
自體脂肪豐胸這種改善胸部的手術是將取自求美者的脂肪細胞進行優化分離和培養，提取出脂肪前體細胞，然后將自體脂肪前體細胞種植于受術部位，脂肪前體細胞分化生長為大量的脂肪細胞，使術后達到視覺效果和自然真實的觸感。
因為脂肪是自己的，無排異、過敏，能融為乳房組織的一部分，是天生的真實豐滿，您也一輩子放心。
自體脂肪隆胸手術優勢在于，手術是利用離心功能得到高純度的富含干細胞的脂肪細胞，自體干細胞移植豐胸的脂肪移植術的安全性和可靠性大幅提高。脂肪的抽吸過程和分離方法直接影響手術效果，在這方面的技術差異也就導致了效果的差異。
自體脂肪干細胞豐胸技術是當今整形美容行業的最尖端技術之一，一次治療即可永久成型，對假體隆胸有顧慮的人群，尤為適合。 其創傷極小，恢復極快，效果更好，一次治療就可以達到持久自然的理想效果，克服了傳統的自體脂肪隆胸細胞成活率低，需多次手術的缺點。
自體脂肪隆胸作為胸部整形的一種，目前是最安全的豐胸方法，小胸并不可怕，我們完全可以借助高科技的力量，讓自己實現傲人一定的夙愿，但在選擇手術方法的時候必須慎重，因為在實現美麗的同時必須保證健康和安全才是最重要。
美麗熱線：0531-87297578
Q Q：1399251693 1085547482
地 址：山東省濟南市臘山路8號濟南106醫院整形美容中心
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哪些飲食能夠美容
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哪些飲食能夠美容
1、韭菜能去斑減肥
韭菜含有發揮油含硫化合物，能降低血脂及擴張血脈，使黑色素細胞內酪氨酸系統功能增強，從而導致皮膚毛囊的黑色素改變，收到消除皮膚白斑和使頭發烏油發亮的效果。韭菜還含有豐富的植物纖維素，具有減肥的作用。患有皮膚白斑癥的女性，常吃韭菜可以達到去斑、減肥的雙重效果。2、紅薯可抗衰老
紅薯的抗衰老和預防動脈硬化作用，主要是其所具有的水除活性氧作用產生的，紅薯所含黏液蛋白能保持血管壁的彈性，防止動脈粥樣硬化的發生；紅薯中的綠原酸，可抑制黑色素的產生，防止雀班和老人斑的出現。紅著還能抑制肌膚老化，保持肌膚彈性，減緩機體的衰老進程。
3、苦瓜的美容作用
苦瓜能滋潤白皙皮膚，還能鎮靜和保濕肌膚，特別是在容易燥熱的夏天，敷上冰過的苦瓜片，能立即解除肌膚的煩躁。夏季是青春痘的多發季節，進入夏季，氣溫驟然升高，人體出汗多，皮脂腺分泌皮脂增加，加上衣服不透氣或與身體摩擦，導致痤瘡呈爆發特點。中醫學認為，脾胃溫熱內蘊上蒸，或肺經蘊熱、或消化道功能紊亂、或沖仁不調，上升凝滯于面部而成痤瘡。苦瓜性寒味苦、入心、肺、胃，具有清閔解渴、降血壓、血脂、養顏美容、促進新陳代謝等功能。苦瓜含豐富的維生素B1、維生素C及礦物質，長期飲用，能保持精力旺盛，對治療青春痘有很大益處。
4、絲瓜能健腦美容
由于絲瓜中維生素B等含量高，有利于小兒大腦發育及中老年人大腦健康；絲瓜藤莖的汁液具有保持皮膚彈性的特殊功能，能美容去皺。
5、黃瓜美容作用抗衰老:黃瓜中含有豐富的維生素E，可起到延年益壽，抗衰老的作用；黃瓜中的黃瓜酶，有很強的生物活性，能有效地促進機體的新陳代謝。用黃瓜搗汁涂擦皮膚，有潤膚，舒展皺紋功效。減肥強體:黃瓜中所含的丙醇二酸，可抑制糖類物質轉變為脂肪。此外，黃瓜中的纖維素對促進人體腸道內腐敗物質的排除和降低膽固醇有一定作用，能強身健體。黃瓜富含維生素E和黃瓜酶，尤其是小黃瓜，除了潤膚，抗衰老外，還有很好的細致毛孔的作用，其作用機理是鮮黃瓜中所含的黃瓜酶是一種有很強生物活性的生物酶，能有效地促進機體的新陳代謝，擴張皮膚毛細血管，促進血液循環，增強皮膚的氧化還原作用，因此小黃瓜特別適合干性和敏感性膚質，這一點被契爾氏、magic care魔法護理等很多護膚品廣為應用，研發出了小黃瓜系列產品。
6、番茄能美容護膚美容護膚，治皮膚病 番茄含胡蘿卜素和維生素A、C，有祛雀斑、美容、抗衰老、護膚等功效，治真菌、感染性皮膚病。尼克酸能維持胃液的正常分泌，促進紅血球的形成，有利于保持血管壁的彈性和保護皮膚.另一項研究顯示，番茄汁還對消除狐臭有一定作用。
7、胡蘿卜的美容作用
用胡蘿卜做成面膜（材料：鮮胡蘿卜 500克 面粉 5克；制作方法： ①取鮮胡蘿卜洗凈，搗碎②將搗碎的胡蘿卜例及其汁液，加入面粉在搗成泥3 將胡蘿卜泥，敷于臉部，隔日一次，10分鐘即可），本去痘面膜有去除青春痘、化斑痕、療暗瘡、抗面皺紋的功效。若能多吃些胡蘿卜(炒著吃，以利于胡蘿卜素的溶解吸收，因為胡羅卜素是脂溶性的)，內外兼治療更好。若單用胡蘿卜搗泥粘性好，涂在皮膚不宜掉，可不用面粉。用些胡蘿卜榨取的汁液涂洗臉部也有效果。
8、芹菜的美容功效
芹菜拌蜂蜜潔面乳 在芹菜汁中加入蜂蜜后，涂抹到臉上，能令容顏清爽嫩滑，有很好的清潔肌膚療效。其具體做法為：芹菜150克，洗凈，切段，放到榨汁機中榨取汁液，在汁液中加入洋槐花蜂蜜，充分攪拌，每天晚上用其涂抹溫水洗凈的臉部，第二天早晨洗凈即可。
芹菜美容消腫面膜
自制的這款芹菜美容消腫面膜適用于各類膚質，具有保濕抗敏、消除臉部紅腫不適的效果。其具體做法是：選用較為肥厚的芹菜一根、蘆薈葉一條、面膜紙一張。用水果刀將蘆薈葉切開，取出其中的蘆薈膠，加上同比例的芹菜，一起放入果汁機中攪拌均勻;用面膜紙取汁液敷在臉上10~15分鐘，再用冷水沖洗干凈，可以經常使用。
芹菜汁爽膚水
使用從芹菜中提取出的芹菜汁，可以深層地滋潤肌膚，經常使用還能抗衰老，并有效去除面部皺紋。只需要將芹菜的根和葉洗凈，切碎，放到鍋中，加入少許水煮15-20分鐘，過濾后用汁液擦洗臉部，每天早晚各擦一次即可達成。
9、豆類的減肥作用
豆制品的脂肪含量極低，碳水化合物只能吸收一半，肥胖者吃后不僅有飽腹感而且熱量比其他食物低，所以有利于減肥。豆制品中含有豐富的雌激素，維生素E以及大腦和肝臟所必需的磷脂，對更期女性延緩衰老，改善更年期癥狀有明顯作用。
10、大棗的美容功效
大棗含維生素E,有抗氧化、抗衰老等作用，大棗中含有與人參中所含類同的達瑪烷型皂甙，具有增強人體耐力和抗疲勞的作用，大棗對婦女的美容養顏以及更年期的潮熱出汗、情緒不穩也有調補和控制作用。
11、蜂蜜護膚美容
新鮮蜂蜜涂抹于皮膚上，能起到滋潤和營養作用，使皮膚細膩、光滑、富有彈性。用法：①、蜂蜜面膜：用蜂蜜加2～3倍水稀釋后，每天涂敷面部。也可用麥片、蛋白加蜂蜜制成面膜敷面，使用時按摩面部10分鐘，使蜂蜜的營養成分滲透到皮膚細胞中。 ②、甘油蜂蜜面膜：取一份蜂蜜，半份甘油，三份水，加適量面粉調和后，制成面膜，每次在臉上敷20分鐘左右，再用清水洗凈，可使皮膚滑嫩，細膩。③、蛋蜜膜：新鮮雞蛋一只，蜂蜜一匙，將兩者攪拌均勻，用軟刷子涂刷在面部后進行按摩。待自然風干后，用清水洗凈。每周再次，具有潤膚去皺、益顏美容的功效。④、冬季皮膚干燥，可用少許蜂蜜調和水后涂于皮膚，可防止干裂，可豕蜂蜜代替防裂膏。現代研究表明，內服或外用蜂蜜，能有效改善營養狀況，促進皮膚新陳代謝，增強皮膚的活力和抗菌力，減少色素沉著，防止皮膚干燥，使肌膚柔軟、潔白、細膩，并可減少皺紋和防治粉刺等皮膚疾患，起到理想的養顏美容作用。⑤、把蜂蜜加在面粉中，拌成糊狀，洗臉時敷于臉部，30分鐘后用溫開水洗凈。蜂蜜對于皮膚沒有刺激性，用于保養皮膚十分有效。 ⑥、把臉洗凈后，用棉簽蘸少量蜂蜜，直接涂在粉刺上。在就寢前使用，非常有效。蜂蜜中含有大量的維生素、氨基酸及多種活性物質，可調節內分泌、抑制皮脂腺過多分泌脂肪，改善脂肪酸代謝并改善血液循環、增強毛細血管功能，促進血液將營養運送到皮膚層，而且蜂蜜還有很好的抑菌殺菌作用，能有效的抑制和殺滅毛囊中的細菌。因此，蜂蜜不但不會促長青春痘，相反還能防治青春痘，使皮膚變的光滑柔潤。
12、黑木耳延緩衰老作用
每日給家兔黑木耳2.5g/只，共90d,可降低動脈粥樣硬化家兔氧自由基，肝、心、腦組織脂褐質，血漿過氧化脂質，血漿膽固醇含量及減輕動脈粥樣硬化病變的作用。提示黑木耳可能通過降血漿膽固醇，減少脂質過氧化產物脂褐質的形成，以維護細胞的正常代謝，顯示有延緩衰老作用。運用化學發光分析法，研究了2.5％黑木耳水提取物50μl，800μl,1000μl對H2O2或由酶體系及非酶體系產生的超氧化物自由基（O-2）有清除作用，清除能力與用量之間呈量效關系，提示黑木耳水提取物中含有抗氧化作用的成分。黑木耳多糖100mg/kg，腹腔注射，連續7d，可使小鼠在水中平均游泳時間延長50.40％，有增強小鼠抗疲勞的能力；還能明顯降低小鼠心肌組織脂褐質含量；能明顯增加小鼠腦和肝組織中超氧化物歧化酶（SOD)的比活力；對小鼠離體腦中單胺氧化酶B（MAO-B）活性有明顯抑制作用，抑制強度隨濃度增加而加強，并能增加果蠅飛翔能力。黑木耳多糖能明顯延長果蠅平均壽命，為對照組的1.26倍，口服黑木耳多糖40d后，果蠅脂褐質含量有所降低。 13、蜂王漿的美容作用
蜂王漿中含有12種以上蛋白質、20多種氨基酸、10多種維生素，尤其B族維生素特別豐富，不但是營養滋補品，而且具有顯著的美容功效。所含的大量活性物質能激活酶系統，使脂褐素排出體外，降低其含量。而且蜂王漿還具有抗菌、消炎、抗輻射的作用，可預防皮膚感染、發炎及輻射損傷，阻止皮膚黑色素的形成，防止及去除皺紋、護理皮膚、，保持皮膚清潔白皙，維護皮膚的柔嫩、美觀、健康。
鮮蜂王漿由百多種珍稀成份組成，其中大量的氨基酸、維生素和微量元素，能完善人體營養滿足人體需要、豐富高效的活性酶類和有機酸，可協調分泌，平衡機體從而起到改善睡眠、增強體質克服疾病的功效。蜂王漿中所含有的抗腫瘤抗輻射作用的10-羥基-2-癸烯酸為其在自然界所獨有，另含3％目前尚未探明的奧秘“R物質”可以起到調節代謝活化機體的神奇保健作用。
蜂王漿之所以能有如此神奇的美容作用，根據“秀外必先養內”的中醫理論，可以從它的營養成份中找到答案。分析表明，蜂王漿中含有人體必需的蛋白質，其中清蛋白約占2/3，球蛋白約占1/3；含有20多種氨基酸，16種以上的維生素，多種微量元素以及酶類，脂類、糖類、激素、磷酸化合物等，還有一些未知物質。這樣豐富的營養滋補佳品，內服后可以強身壯骨，延年益壽，防止衰老，并且可以促進和增強表皮細胞的生命活力，改善細胞的新陳代謝，防止膠原、彈性纖維變性、硬化，滋補皮膚，營養皮膚，使皮膚柔軟，富有彈性，使面容滋潤，從而推遲和延緩皮膚的老化。Tag: 臍帶血| 臍帶| 臍帶幹細胞| 脂肪幹細胞| 胎盤幹細胞| 羊胎水| 抗衰老|
哪些因素會影響胎兒的大小 -臍帶
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| 胎兒在腹中的發育是否正常是準媽媽們最關心的事情。醫生通常會根據胎兒的大小和媽媽懷孕的周數來判斷胎兒生長發育是否正常。那么哪些因素會影響胎兒的大小呢? 影響胎兒大小的9大原因 (1) 母體身材的高矮 孕婦的體型嬌小，胎兒很可能也比較小、比較輕，如果以套用公式所得的結果來判定胎兒體重不足，這是不正確的，必須依個體差異性而定。 (2) 胎盤的功能 子宮內胎盤機能是否良好，也會影響胎兒體重。胎盤功能好，寶寶獲得的氧氣、養分足夠，才會長得好;反之，則有可能體重過輕。 (3) 臍帶血管的功能 臍帶是輸送血液、養分給胎兒的重要管道，如果臍帶有問題，如打結、只有單一臍動脈，或有水囊、血腫現象，都會影響血液的輸送，也會影響寶寶的體重。 (4) 血液中的血糖高低 適度的糖分能幫助胎兒成長，因此母體的血糖含量高，胎兒會長得較快、較大，如常見的妊娠糖尿病會造成巨嬰，就是因為媽媽的血糖過高，帶給寶寶太多糖分所造成的。 有妊娠毒血癥或妊娠高血壓的孕婦，血管中阻力較大，臍動脈和胎盤功能會較差;由于血液較不易通過，所以胎兒就會長得較小，甚至會造成子宮內生長遲滯。 (6) 胎兒的胎數 多胞胎的體重一定會比單胞胎小一點，因為媽媽的子宮一次要供應兩個或三個寶寶的成長，寶寶的體重自然就會少一些。 (7) 母體攝取養分的狀況 孕婦必須注意維生素、葉酸、蛋白質、糖分的攝取是否足夠，避免營養不良，造成胎兒體重過輕。 (8) 母體患有缺鐵性貧血、地中海型貧血疾病 這類孕婦所懷的胎兒通常體重也會較低。 (9) 懷孕的周數 隨著懷孕周數增加，肚子里寶寶的體重也會隨之增加。 測量胎兒體重的3大參數 賴宗炫醫師表示，根據醫學界研究，懷孕中、后期胎兒的體重主要由三大參數綜合而來。 (1) 頂骨徑(BPD) (2) 腹圍(AC) (3) 大腿骨長度(FL) |
哪些因素會傷害孕婦和胎兒 -臍帶
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| 【物理因素】 X線檢查對胎兒有害是肯定的，如增加胎兒畸形、宮內停止發育、流產。 中晚期妊娠影響較小，但也會使胎兒宮內發育遲緩，個別發育晚的系統也有致畸的可能。但與X線接觸的時間長短和部位有明顯的關系。直接照射腹部影響大，照射檢查胸部、四肢、頭部影響相對小。根據國外及我國某些大醫院的情況看，妊娠晚期如果病情需要，可以通過X線照片來確診。曾有一次接診一個孕婦，B超檢查診斷疑為腦積水，我認為與臨床不符，再三考慮做了X線胎兒照片檢查，從照片看胎兒正常，于是繼續妊娠，分娩后胎兒正常，長期隨診，未出現異常。 【B超檢查】 超聲波傳入人體后，可使組織內的成分產生振動，部分聲能轉換為熱能，有報道說可造成絨毛細胞的損傷，眼細胞的損傷，但兩周會修復。如果是女胎，卵巢染色體受影響后較麻煩。大部分國內外專家仍認為B超對孕婦的檢查是安全的，我也認為B超檢查是安全的，但應嚴格指導，如單純的早孕診斷，就不必做B超，妊娠試驗既安全又便宜，若懷疑胎兒停止發育、宮外孕，應及時做B超檢查。妊娠中晚期也需定期做B超檢查，以了解宮內情況。一般早期妊娠B超檢查以1~2分鐘為宜，整個妊娠期檢查不超過10次。 【電磁波】 主要指電腦、電磁爐、手機、微波爐、電熱毯及電視機等，家庭常用電器對人體的危害有明顯的個體差異，特別是接觸時間的長短與距離。以電視機為例，背投及液晶電視無影響，29英寸彩電觀看距離應保持在4米左右，每天不要超過3小時。 【孕婦高熱】 胎兒在母體子宮內發育生長，但孕婦高熱，不管是炎癥感染或其他原因，直接影響胎兒發育。感冒本身影響不大，但持續高燒24小時以上，則對胎兒有害。有研究認為洗熱水澡最好別超一刻鐘。 【化學因素】 有害化學物質包括裝修房子、新家具中的各種涂料如超標的甲醛與苯，各種農藥中的磷、汞，汽車、柴油機等產出的廢氣，爐灶燃燒不全產生的一氧化碳、油煙氣體和有害物質，化工廠、造紙廠排出的污水含有超標的汞、鉛等，危害都是很大的。有的學者認為某些化妝品及染發劑也有一定的毒性物質。 |
哪些因素會決定胎兒大小？ -臍帶
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| 1、是否與媽媽或爸爸的身體狀況有關?媽媽個高，胎兒就比較大嗎? 答：胎兒的個頭大小當然是受媽媽和爸爸體格影響的，這是遺傳的作用。如果媽媽或爸爸身材高大，生出來的寶寶個頭就很可能比較大。但如果媽媽身材矮小而爸爸身材高大，就難說了。 3、準媽媽的飲食習慣是否會對胎兒產生影響呢? 答：當然會有影響的。比如鹽分的過量攝取、高熱量食品的大量食用等等都會導致子宮內環境的惡化，影響胎兒的生長發育，甚至還有可能會導致將來寶寶出現一些不良的生活習慣。 4、準媽媽的體重增加了，胎兒的體重也會增加嗎? 答：如果準媽媽是因為暴飲暴食或運動不足等導致的體重增加，這只是準媽媽自己的皮下脂肪增多而已，與胎兒體重的增加并沒有直接的聯系。 5、準媽媽的年齡不同，胎兒的大小也會不同嗎? 答：高齡產婦也好、低齡產婦也好，基本上是不存在什么差別的。只是高齡產婦患有糖尿病或高血壓等幾率相對較高，而一旦有這些問題存在，多少會對胎兒大小多少產生影響。因此，胎兒的大小與準媽媽的年齡是沒有直接關系的。 6、胎兒的大小與性別有關嗎? 答：據統計，男孩是會比女孩略大一些的。這是因為男孩的骨骼框架一般來說就要比女孩略大一些。當然，具體情況因人而異，這并不是絕對的。 |
哪些藥物可能引起血液病？
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一、再生障礙性貧血
是由藥物引起的骨髓造血功能衰竭的一組綜合征，是藥物誘發血液病中最嚴重的類型，其病死率可達50%。據統計，可致再障的藥物不下60種，其中，氯霉素、復方新諾明、甲氨蝶噙阿糖胞苷、有機砷、環磷酰胺、白消安、苯巴比妥、苯妥英鈉消炎痛、硫唑嘌呤、甲磺丁脲、氯磺丙脲等是引發再障的常見藥物。
藥物引發再障的原因主要有兩方面：一是大劑量用藥，這種劑量相關性再障常常是可逆，病死率率；另一種則是與劑量無關的人體特異性反應，雖發病率低，但死亡率高，如氯霉素引起的再障最為嚴重。
二、粒細胞減少或缺乏癥
這是藥物引發血液病中發生頻率最高的一類。此類血液病是藥物直接作用于骨髓，導致粒細胞的核破裂、溶解，從而造成血干細胞損傷或與機體免疫反應有關，引起以外周血液中性粒細胞數選擇性減少或缺乏為特性的血液學超敏反應。氯霉素、磺胺類藥物、氨基比林、安乃近、吲哚美辛、異煙肼、丙基硫氧嘧啶、甲基硫氧嘧啶、甲巰咪唑、氯氮平、氮芥類藥物、巰嘌呤、阿糖胞苷、左旋咪唑、半合成青霉素等均可引起粒細胞減少，其中氯霉素引發的粒細胞減少較多見。
三、血小板減少癥及血小板病
較易引起本病的是阿糖胞苷、環磷酰胺、白消安、巰嘌呤、甲胺蝶呤、長春新堿、氯噻嗪類藥物。其它偶可引起血小板減少癥的藥物有磺胺類藥物、速尿、消炎痛、氯霉素、利福平、阿斯匹林、甲基多巴、乙胺嘧啶、氨芐青霉素、頭孢菌素類、紅霉素、對氨基水楊酸鈉、保泰松、氨基比林、非那西丁、安乃靜、氯磺丙脲、奎尼丁、氯喹、奎寧等。主要通過抑制骨髓和巨核細胞功能、破壞血小板和誘導機體變態反應而致病。
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哪些是孕中期主打營養素 -臍帶
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| ●孕中期主打營養素：碘、鋅、鈣、維生素D 懷孕第4個月左右，胎兒的甲狀腺開始起作用，制造自己的激素。而甲狀腺需要碘才能發揮正常的作用。如果母體攝入碘不足，新生兒出生后會發生甲狀腺功能低下，影響孩子的中樞神經系統，尤其大腦的發育。因此每周至少要吃兩次碘含量最豐富的魚類、貝類和海藻等海鮮。 鋅在孕期營養中占有重要的地位，如果缺鋅，準媽媽會出現味覺、嗅覺異常，食欲減退，消化和吸收功能不良，免疫力降低，最終影響胎兒健康。因此，要多攝入富含鋅的食物如生蠔、牡蠣、肝臟、口蘑、芝麻等。 |
哪些情況下易發生臍帶脫垂
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臍帶是由胎兒腹壁的臍輪連到胎盤的胎兒面的一條細圓柱形帶狀物，兩頭固定，其余呈現游離狀態。臍帶長約50~60厘米，直徑1.5~2厘米，中間有兩條臍動脈和一條臍靜脈通過，是胎兒與母體血液交換的重要通道。通過臍帶，胎兒可由母體獲得源源不斷的營養，并排出胎體代謝后的廢物。
在正常情況下，臍帶具有一定的張力，且浮游在羊水中，封閉在完整無缺的羊膜囊內。當分娩開始后，胎膜會破裂，如果骨盆入口處與胎兒先露部位沒有嚴密銜接，兩者之間存在著一定的空隙，臍帶可脫出于先露下方，經宮頸進入陰道內，甚至經陰道顯露于外陰部，稱為臍帶脫垂。臍帶脫垂之后，往往被擠壓至胎先露與骨盆壁之間，使臍帶內的血流受阻，引起胎兒血液循環障礙，導致胎兒窘迫，甚至死亡。因此，臍帶脫垂是產時威脅胎兒生命的嚴重并發癥。
在哪些情況下，容易發生臍帶脫垂呢？胎位異常或各種原因引起胎頭入盆困難：如骨盆狹小、頭盆不稱、臀位、枕后位、額位時，由于胎兒先露部分未與骨盆入口銜接，或銜接得不好，兩者之間留有空隙，從而造成臍帶脫垂。胎兒過小、羊水過多、雙胎、臍帶過長或胎盤位置過低時，一旦胎膜破裂或人工破膜時，臍帶也易隨之流也。尤其當胎頭高浮，羊膜突然破裂，羊水沖出過急時，會把臍帶沖出子宮口外。
臍帶脫垂對產婦一般影響不大，只是增加了手術的機率。對胎兒則危害甚大：臍帶脫垂引起胎兒缺氧，使胎兒與母體血液循環中斷。如臍帶血液循環阻斷7~8分鐘，胎兒就會很快由于缺血、缺氧死于宮內。
摘自《280天胎教天天讀》，河北人民出版社，2007年，王新良主編
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哪些毒物孕婦要遠離？ -臍帶
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| 不曉得你是否還記得以下新聞—— 新聞一：一位60多歲的婦女長期深受皮膚病所苦，最近5年情況益趨嚴重，不僅水腫、脫屑，臉部還出現濕疹樣病變，又紅又厚猶如橘子皮，甚至身體也出現紅疹，醫師開了類固醇給她服用卻無法根治，整合醫學界認為這可能是因為“毒素雞尾酒”引起免疫系統紊亂所致……。 新聞二：美國環境工作小組檢測10個新生兒的臍帶血，結果發現平均每個新生兒的臍帶血至少含有200種以上的化學毒物;這項報告是以2004年8、9月間出生于美國紅十字醫院的嬰兒為樣本，結果在臍帶血中發現287種化學毒物，包括汞、多氯聯苯、戴奧辛、農藥等等。 懷胎十月.胎兒成長關鍵期 在子宮內的十個月，是胎兒發育最容易受到攻擊的階段，韓教授進一步指出，這階段因為胎盤跟胎兒無法抵抗化學物質，然而化學物質卻會經由母親的胎盤攻擊胎兒。而胎兒的新陳代謝系統也沒有辦法完全轉換或吸收污染物質。 在胚胎與胎兒階段，更是胎兒的主要器官、身體架構、神經、生殖系統逐漸成形，而環境污染可能會造成組織胚胎的不正常與生理上的缺陷。 遠離毒害.飲食篇 妳是否有過這樣的想法—“只吃一點點，沒關系!”但是妳知道嗎?這里吃一點、哪里吃一點，如此下來將會大大影響妳的身體健康。韓柏檉教授說：“人體就像濾水器的濾心，時間久了，毒素都留在體內，濾水器可以換濾心，但人怎么換?所以最好的方法就是防止毒素進到體內。” Step1：不時不食—不合時令的食物少吃，例如非當季產的蔬菜、水果，為了收成可能就多噴灑農藥。 清洗蔬果有方法 “民眾在家最好的蔬果清洗方式，就是流水沖洗法。”韓柏檉教授進一步指出，一定要有充分的時間讓蔬果與水充分接觸，因為流動的清水不但可以將殘存在蔬果皺褶處的砂土以及臟污去除，也有助于讓目前常用的水溶性農藥從蔬果中釋出，并將析出的農藥沖走。此外，每次清洗的時間最好有10分鐘以上，確保洗凈蔬果殘余的農藥。 Step2：不鮮不食—多食新鮮的食物，少吃罐頭食品或腌漬等食物;2006年3月《毒物科學》指出，經常使用的食品添加物即便是個別濃度低于危險劑量，但它們彼此的結合卻會對動物產生神經的毒性效應。 微波有害健康! 使用微波爐是否有害身體健康，截至目前為止，雖然沒有明確的研究證據可以證明，但，韓柏檉教授認為如果你經常使用微波爐，且采用高溫、快速的方式分解食物，就化學觀念而言，對食物本身當然是不好的，因此，韓柏檉教授建議你使用微波爐應避免采高溫、快速的方式。且，如果可以的話盡量少用，改以電飯鍋隔水加熱。 Step3：減少快餐、零食、外食的機會—韓柏檉教授建議準媽媽最好自己準備好吃、健康的便當，盡量減少外食的機會，此外，若非得外食不可，那么也應慎選餐廳、食物烹調方式，避免食用高溫油炸等食品。 |
哪些寶寶屬于高危兒？
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高危兒是指由于早產、低出生體重、宮內缺氧、窒息、感染、營養不良、低血糖、顱內出血、高膽紅素血癥等各種原因引起大腦損傷，是引起腦性癱瘓、智力低下、癲癇、視聽障礙、多動癥等疾病的主要原因。
下面列舉的是高危兒的界定標準：
1、有腦癱家族史、家族遺傳病史。
2、高齡產婦：分娩時母親年齡大于/等于35歲。
3、低齡產婦：分娩時母親年齡小于16歲。
4、孕期中度、重度妊娠高血壓綜合癥（舒張壓大于/等于100mmH）。
5、孕期子癇。
6、孕期感染：發熱（孕3月內體溫38度以上持續3天）、腹瀉。
7、本次妊娠有先兆流產、保胎治療。
8、自然流產大于/等于3次。
9、妊娠次數大于/等于4次。
10、孕婦孕期的疾病：高血壓、肝炎、糖尿病、貧血、甲狀腺腫大、心臟病、癲癇、自身免疫性疾病、其他
11、孕婦接觸有害理化因素：腹部放射線、有毒化學物品、高壓線、造紙廠、水污染，其他
12、孕婦使用藥物：對胎兒有毒性的藥物（鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素、紅霉素、氯霉素、磺胺類抗生素、激素、抗過敏藥、 鎮靜安定藥、解熱鎮痛藥、維生素類藥、抗滴蟲藥、麻醉劑）。 13、孕婦智力低下、發育畸形。
14、孕婦有既往圍產期死胎死產史。
15、早產：孕期小于37周。
16、過期產：孕期大于42周。
17、低出生體重：小于2500克（5斤）。
18、高出生體重：大于/等于4000克（8斤）。
19、生產過程中出現下列情況：胎盤早剝、胎位不正（腳先露、臀先露、枕橫位）、胎膜羊水早破（胎膜破裂發生在臨產前）。
20、臍帶繞頸、打結、細小。
21、胎盤老化、鈣化、梗塞。
22、羊水過多、過少、Ⅱ/Ⅲ污染（Ⅱ度：羊水污染呈深綠色較稠，混濁；Ⅲ度：羊水呈黃綠色，黃棕色，粘稠）。
23、窒息：出生時窒息時間大于/等于5分鐘，或五分鐘Apgar評分小于/等于5分。被診斷為缺氧缺血性腦病。
24、病理性黃疸：被診斷為核黃疸，或黃疸出現時間小于24小時，或黃疸持續時間大于等于2周（母乳性黃疸除外）。
25、新生兒期出現顱內出血。
26、新生兒期出現感染發熱和抽搐，或者發熱持續2天以上。
27、新生兒期出現持續低血糖：新生兒不進食時間大于/等于12小時。
28、新生兒期出現青紫、呼吸差、吸吮差、反應差。
29、多胎。
30、大運動發育落后3個月者。
如果你的寶寶屬于高危兒，那一定要多注意小孩日常生活中表現，必要時及時到專科就診，以保證寶寶健康成長。
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2012年1月13日星期五
解放軍第302醫院感染六科簡介
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解放軍第302醫院感染六科是我院唯一臨床科室與傳染病研究所采取強-強聯合的科室。充分發揮臨床科室病人資源豐富、治療經驗豐富的特點，結合傳染病研究所科研實力強、對肝病診斷和治療的前沿研究信息了解快的特點，結合兩個科室的優點，及時地將最新研究成果應用于臨床，為廣大病人解除病痛。主要收治病種：各種慢性肝炎、肝硬化、原發性肝癌，對脂肪肝和自身免疫性肝病的診治有比較深入的研究。該科的最新治療技術CIK細胞回輸可延長肝癌病人的生存時間，改善肝癌病人的生活質量，減輕病人的痛苦；CIK-DC結合干擾素用于病毒性肝炎的抗病毒治療，對于乙肝病人的e抗原轉陰，丙肝病人的RNA陰轉有顯著的療效。
最新開展：臍帶間充質干細胞免費治療肝硬化和重型肝炎。
科室現有醫護人員21名，高級技術職稱5名，博士1名，碩士2名，展開床位44張。
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v解讀健康概念新保準 -脂肪干細胞
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| 一. 健康標準 與疾病相對，健康是人體組織、器官機構完整，功能正常。表現為在身體上、精神山和社會適應上的完美狀態，而不僅僅是沒有疾病或身體虛弱。一個健康的人應具備以下衡量標準： 1.精力充沛，能從容不迫地應付日常工作和生活； 2.處事樂觀，態度積極，樂于承擔任務不挑剔； 3.善于休息，睡眠良好； 4.應變能力強，能適應各種環境的變化； 5.對一般感冒和傳染病有一定的抵抗力； 6.體重適當，體態勻稱，頭、臂、臀比例協調； 7.眼睛明亮，反應敏銳，眼瞼不發炎； 8.牙齒整潔，無缺損，無疼痛，牙齦顏色正常，無出血； 9.頭發光潔，無頭屑； 10.肌肉、皮膚富有彈性，走路輕松。 二. 亞健康 亞健康是處于健康與疾病這兩個終極階段之間的一種動態狀態，可能與健康或疾病重迭，或向其中一個方向移行。亞健康作為一種新的醫學概念的提出只有十幾年的歷史，但受到社會的廣泛重視。世界衛生組織依據健康、疾病和亞健康的概念進行過嚴格的統計學統計，有1/3以上的人群處于健康與疾病的中間狀態，這種狀態處理得當，則身體向健康轉化，反之則可能患病。因此，對亞健康狀態的研究，是現今生命科學研究的重要組成部分。 1.亞健康表現為：記憶力衰退，思維效率低下，對自己的健康擔心，注意力難以集中，用腦后有疲勞感，忍耐力下降，容易困倦，煩躁不安，活動后疲勞、疑病，健忘，易激動，易怒，壓抑感，失眠或嗜睡，四肢乏力，有不愉快感，目眩，頭暈頭痛，腰膝酸痛，抑郁，脫發，胃腸脹氣，消化不良，筋疲力盡感，便秘，性功能減退，面部褐斑等。在年齡的各個階段，其表現會有所不同，這些癥狀大多數由于心理因素所造成。 2.常見誘發亞健康的因素有：腦力勞動過度，體力勞動過重，精神壓力過大，人際關系緊張，工作不順心，工作單調，下崗，待業，工作中求勝心切等。引起亞健康的生活事件因素為：家庭負擔過重，突發性傷害，離婚，喪偶，失戀，夫妻感情不和，婚外戀，父母子女關系緊張，考試落榜等。不良生活因素有：吸煙、作息不規律、飲食不規律、嗜酒、缺乏運動等。 亞健康逆轉措施：目前擺脫亞健康狀態的方法不是靠醫生診治和藥物治療，主要依靠自己從生物—心理—社會的角度全面加以調整，采取積極主動的措施阻斷或延緩亞健康狀態。具體措施包括：克服不良習慣，消除疲勞，提高身體素質，加強身心健康，正確處理好工作、生活和各種人事關系，淡泊名利等。 |
解答家長問題 1
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劉醫生你好
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市一康復 21:44:51
你好
310324216 21:45:35
我想問你個問題你方便嗎
市一康復 21:45:59
嗯
310324216 21:48:07
我是蘇州的到你那里去過兩次，我感覺小孩現在平衡還不怎么好有什么好方法嗎
市一康復 21:48:40
叫什么名字，是立位平衡不好嗎
310324216 21:50:38
孫志濤，不知道就是還走不到多遠還是控制不好
市一康復 21:52:07
可能還是肌張力的問題影響，
這個問題很復雜的，走不遠可能是受很多因素的綜合作用。
310324216 21:55:20
我去長海那邊買了鞋子，會改變肌張力嗎
310324216 21:56:44
現在還有什么好辦法
市一康復 21:56:46
有一定幫助，
市一康復 21:57:08
鞋子主要是可防治畸形
市一康復 21:57:49
你可去那個博愛門診部看看呀，老實說這些得靠專業的康復訓練才能解決的呀
310324216 21:58:14
那怎么處理肌張力的問題呢
市一康復 21:58:54
專業的康復訓練
市一康復 21:59:41
我這邊是可以進行肉毒素的注射可緩解3-6個月，但是打完后一定得訓練。
310324216 22:00:21
去你那邊像我孩子一個月費用是多少
市一康復 22:00:44
3000左右的治療費。
310324216 22:01:48
大概像他那在樣要做多長時間
市一康復 22:02:06
一個小的療程是3個月
310324216 22:02:36
會有效果嗎
市一康復 22:03:00
當然。
310324216 22:04:40
肉毒素好還是肝細胞好
市一康復 22:05:16
干細胞現在還在研究階段，技術還不成熟，沒有確切療效。
310324216 22:06:52
哦我聽朋友說的，說干細胞有一點神
市一康復 22:08:33
呵呵，你可到網上去了解一下，大部分都是無效的。
310324216 22:11:19
博愛你什么時候去的，那邊費用是怎么算的
市一康復 22:12:43
之前在那邊開過兩次會，具體費用我不清楚，只是與那邊的治療師有過交流，應該治療技術方面還不錯。
310324216 22:15:08
如果注射肉毒素對以后會有防礙
310324216 22:15:38
進步會快嗎
市一康復 22:15:47
沒有副作用，但是有效期只有3-6個，所以必須要抓緊時間訓練。
310324216 22:17:14
那幾個月后怎么辦
市一康復 22:17:49
抓緊訓練，回來后，他的功能就已經改善的呀，
310324216 22:18:40
會走嗎
310324216 22:19:12
能控制平衡嗎
市一康復 22:20:30
這要根據具體的情況，不是打了就自己 會走的，還得加強訓練，他只是能降低肌張力，肌力，平衡等還是得訓練
310324216 22:22:09
哦謝謝！最有效的平衡訓練方法怎么訓練
市一康復 22:22:30
因人而異
310324216 22:25:51
對你叫我們讓他跪走現在我感覺他也還可以但站立走還和以前差不多
市一康復 22:26:35
可單腿站，增強下肢肌力。
310324216 22:34:08
噢謝謝你有空再聊
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截癱患者的新希望-----自體骨髓間充質干細胞移植治療脊髓損傷
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脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）是截癱的主要原因，是人類致殘率最高的疾病之一。
脊髓損傷是中樞神經系統的嚴重創傷，常導致不可逆性的感覺及運動功能喪失。脊髓損傷后形成的空洞、膠質細胞增生形成瘢痕組織阻礙神經元的再生下行、神經纖維的變形壞死以及中樞神經系統內抑制神經元再生的微環境等因素，極大地阻礙了脊髓損傷的恢復。目前手術、藥物、針灸、物理治療等多種治療脊髓損傷的方法及近年來出現的脊髓再生的新方法如神經營養因子、神經移植等都不能有效地解決患者截癱這一難題。隨著干細胞技術的發展，這一難題逐步得到了解決。將患者自體骨髓間充質干細胞經過體外擴增后，經鞘內注射回輸給患者，促進脊髓神經元修復，減少膠質瘢痕和空洞的形成，成為一種有效治療脊髓損傷的新方法。
間充質干細胞移植對脊髓損傷的治療作用在不同的實驗研究中已得到了證實，目前研究表明有以下幾種可能：1. 替代作用：間充質干細胞具有多向分化潛能，能分化為神經樣細胞，取代已死亡的神經細胞；2.營養作用：間充質干細胞分泌的神經營養因子（腦源性神經營養因子、神經生長因子、血管內皮生長因子等）促進損傷神經功能的改善；3.誘導作用：間充質干細胞移植治療脊髓損傷時，移植細胞可誘導神經干細胞分化為神經元而進行自我修復，促進神經功能的恢復。4.橋接作用：間充質干細胞移植治療脊髓損傷時，移植細胞填充和聚集在損傷處，彌合了損傷脊髓遠近殘端的中斷，并通過與宿主神經細胞建立廣泛的傳入和傳出聯系重建神經通路。
我中心在國內較先開展了自體骨髓間充質干細胞移植治療脊髓損傷。由于我們使用的是患者自身骨髓體外擴增所獲取的間充質干細胞，安全性得到了保證。目前我中心已有多位截癱患者接受該項治療，均已獲得滿意效果。
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節譯:干細胞治療心肌梗死：從實驗室走向臨床
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節 譯 .
[Helge Mollmnn, Holger Nef, Albrecht Elsasser, et al. Heart, 2009, 95: 508-514(英文)]
急性心肌梗死（AMI）常導致充血性心力衰竭（CHF）。即使遵循指南進行藥物治療和植入自動除顫器，1年死亡率仍達13%。防止AMI后左室功能減低等并發癥仍是主要挑戰。研究表明，干細胞具有分化為心肌細胞的能力，這促進了用干細胞修復缺血損傷心肌的研究。本文就干細胞治療AMI的主要研究綜述如下：1用哪種細胞治療心肌梗死
1.1胚胎干細胞
胚胎干（ES）細胞最原始，發展潛力最廣泛。ES細胞注入模型鼠缺損傷的心肌后，可表達心臟特異性蛋白并形成移植物。研究表明，在試管內可通過ES細胞產生功能完整的人類心肌細胞，而在動物活體內，ES細胞可改善心臟收縮功能。然而， ES細胞的永生性和多潛能性使它們的惡變潛力受到關注，倫理學和法律問題引發了對ES細胞在人體實際應用的懷疑。
1.2 成人骨髓干細胞
骨髓造血干細胞已應用于幾個心肌梗死動物模型。試驗表明，心肌內注射骨髓造血干細胞可促進心肌再生。但也有試驗發現移植細胞沒有獲得心肌細胞表型，而是發展為造血細胞表型。這引起了對造血干細胞(治療AMI)的疑問。然而研究還發現，盡管缺乏向心肌分化，但接受干細胞移植后，30天存活率卻得以改善。另外，骨髓細胞可促成梗死重塑和具有潛在有益作用的瘢痕組織的形成。
1.3 心臟干細胞
心臟干細胞注入缺血損傷的心肌后，有助于形成平滑肌細胞和內皮細胞，促進壞死區再生，改善收縮功能和心室幾何形狀。由于這類細胞來源于自體心臟，倫理學擔憂得以最小化。然而，獲取心臟組織并分離細胞的技術尚待完善。
1.4 內皮祖細胞
內皮祖（EP）細胞存在于骨髓和體循環，研究表明循環中CD34＋KDR＋（激酶插入區域受體）內皮祖細胞數量是冠心病進展和心管疾病死亡的獨立預測因素。在一個鼠類心肌梗死模型中，經遺傳學標記的骨髓EP細胞通過融入梗死邊緣區的小血管內皮促成新血管生成。試驗表明：EP細胞與心肌細胞共同培養時可分化為心肌細胞；EP細胞可轉分化為心肌細胞、內皮細胞和平滑肌細胞。這些都是EP細胞具有心肌再生作用的進一步證據。
1.5 骨骼肌細胞
骨骼肌細胞可在瘢痕內形成橫紋肌管，但不能與心肌細胞形成細胞間聯接。骨骼肌細胞取自自體，可避免倫理學和免疫學問題。另外骨骼肌細胞抗缺血能力較強，對移植入缺血區有利。然而，大多數應用骨骼肌細胞的研究是在患者植入左心室輔助裝置或CABG期間實行的，很難將有益作用單獨歸于細胞移植。骨骼肌細胞療法最明顯的缺點是具有潛在致心律失常作用，機制不明，可能與缺乏細胞間聯接有關。
2 干細胞治療如何起作用
最初的細胞治療修復心臟的假說是：新心肌細胞移入梗死區，取代壞死心肌，通過再肌化恢復心功能。但該理論已遭到質疑，首先，心肌梗死導致大量心肌細胞的喪失，但迄今尚無試驗能夠證實經細胞治療能夠產生同樣水平的再生。第二，只有少數幾個試驗提供了梗死區內移植細胞電機械激活的可信證據。
但是，臨床前試驗提供了細胞治療有益作用的強有力證據，因為再肌化似乎并不能單獨引起所發現的效應，另外一些機制可能會起到重要的作用。
2.1 弱化重塑進程
梗死后重塑會對收縮功能產生有害的影響，最終導致心衰。一項給心肌梗死模型植入胚胎心肌細胞的研究發現，盡管存活的移植心肌細胞數量非常少，但瘢痕變小，心室擴張減輕了。與之相似的是，在植入骨骼肌細胞后，盡管并未發現移植細胞對收縮力的產生起作用，但心室擴張明顯減輕了。細胞外基質（ECM）在瘢痕組織形成和梗死后重塑中起重要作用。干細胞能釋放細胞活素類來調節基質重塑。這些發現顯示了細胞治療對梗死后重塑潛在的減弱作用。
2.2 血管發生/動脈形成
干細胞誘導的供血和心肌修復有兩種不同的可能機制：首先，以局部血管增殖為特征的血管發生使局部血流增加；第二，動脈形成使流向缺血區的總血流量增加。然而，干細胞對血管生長直接起作用的報告受到了一些實驗結果的挑戰，這些結果表明BM細胞并不能融入生成的脈管系統，而是通過旁分泌作用間接影響動脈形成。
2.3 旁分泌作用
干細胞釋放的細胞活素類物質能使心肌梗死鼠的心臟毛細血管密度增加，心功能改善和梗死面積縮小。但目前對旁分泌作用的了解尚不十分透徹，值得進一步研究。
2.4 心臟固有干細胞促進修復
多個不同研究獨立報道了心臟固有干細胞的存在。雖然這些細胞在心肌梗死后表現為心臟樣細胞表型，但心梗后并未發生顯著的具有活力和功能的完整心肌細胞的再生。然而，最合乎需要的是這些細胞的再生力對治療的促進作用。雖然我們可以推測移植某種細胞型是否可以影響心臟固有干細胞的動員和分化，但目前這種作用沒有實驗證據。
2.5 細胞融合
宿主細胞和移植細胞的融合可能產生細胞內容物的轉導，包括遺傳物質從移植物到宿主細胞的轉導。這種現象發現于BM細胞移植，移植后，骨髓細胞與心肌細胞產生了融合。然而，這些融合事件只是偶然的，似乎不能產生心臟性能的再生作用。
3 如何將細胞遞送到心臟
幾種不同的方法可將干細胞遞送至損傷的心肌，包括：應用粒細胞集落刺激因子（G-GSF）動員內源性干細胞，增加循環細胞定植于梗死區的數量；以導管為基礎的細胞遞送技術，包括冠脈內移植和經心內膜注射；直接心肌內注射細胞。
4 從實驗室走向臨床
動物試驗獲得的有希望的結果促進了早期非隨機的人體試驗，目前已有約40項非隨機試驗結果發布，大多得出了積極的結果。這些報告使人們對隨機試驗產生了高度預期。下面討論5個有代表性的試驗。
4.1 心肌梗死后骨骼肌細胞移植
MAGIC試驗是第一個針對心肌梗死后左室功能不全并需冠脈手術者進行肌細胞移植的隨機安劑對照試驗。細胞移植沒有改善心功能，反而增加心律失常的次數。該試由于安全監測數據不佳而提前結束。
4.2 心肌梗死后骨髓細胞移植
BOOST試驗對進行了經皮再灌注的持續ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者冠脈內移植自體BM細胞。與對照組相比，接受干細胞治療組在6個月時心功能改善6%，梗死面積趨于縮小。但左室功能改善在隨訪18個月后沒有持續存在。這提高了對BM細胞移植并不能轉化為持續的心肌修復的關注程度。
ASTAMI試驗有相似的設計。BM細胞治療沒有改變左室功能、梗死面積或瘢痕組織重塑。
REPAIR-AMI試驗是目前干細胞移植領域最大的一項試驗。細胞移植4個月后左室射血分數增加了2.5%， 1年時，死亡、再發心肌梗死和再血管化等的聯合終點減少。有趣的是，基線心室功能和BM細胞移植的有益作用呈負相關。
LEUVEN-AMI試驗在STEMI成功PCI 當日進行BM細胞移植。與對照組相比，BM細胞移植可顯著減小梗死面積，更好地恢復局部收縮功能。然而，左室功能在4個月后卻無顯著差異。
除了這四項里程式碑式的試驗，目前自體BM細胞移植領域公布的小型試驗有大約20項。在進行過的多個meta分析中最全面的一項是AMI后BM細胞的影響分析。主要發現是干細胞治療能使左室功能改善2.99%， 損傷面積縮減小3.55%。如此小的改善是否具有臨床意義仍是一個重要問題。但是，許多在心梗后有挽救生命的循證醫學證據的干預措施，包括用ß阻滯劑和血管緊張素轉化酶抑制劑治療，也只是提供了使左室功能中度的然而卻是有臨床意義的改善。
5 結論
早期動物試驗報告了AMI后干細胞治療非常有希望的結果，就是可使損傷心肌強力再肌化。主要機制不明。另外，干細胞在多大程度上有助心肌修復存在爭論。這種認知不足催生了現有的臨床試驗。而這些試驗只能部分復制動物試驗的結果。因此需進行進一步的基礎研究以闡明不同干細胞主要的再生特性，并開發應用于臨床的有希望的方法。判定應用各種方法時死亡率的區別以及尋找最有益方法的臨床試驗迫切需要得到授權，以回答一個關鍵問題：干細胞移植是否會最終加入到AMI的標準治療庫中，從而降低死亡率，改善生活質量。
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杰隆（Geron）抗癌藥GRN163L 選擇性瞄準癌癥干細胞
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杰隆（Geron）抗癌藥GRN163L
選擇性瞄準癌癥干細胞
據美國BussinessWire 1月10日報道稱，杰隆（Geron）發表臨床前研究數據顯示，其端粒酶抑制劑藥物imetelstat（GRN163L）在小兒科神經腫瘤當中可選擇性瞄準癌癥干細胞，這一發現為兒童腫瘤的臨床試驗提供了支持。該研究發表于2011年1月1日的Clinical Cancer Research雜志上
近年來有關端粒酶抑制的研究日益增多，成為癌癥治療的一個熱點方向，GRN163L是此類藥物開發中最前沿的一個候選藥物。2002年3月，Geron從Lynx Therapcutics獲得了用GRN163和GRN163L兩種化合物的核心專利。早期研究顯示，GRN163對十四種不同癌癥細胞均表現出有意義的端粒酶活性抑制作用，它可以一直黑色素瘤等細胞的生長，因脂質修飾物GRN163L更易進入細胞發揮端粒酶抑制作用，后續臨床前及臨床試驗均為GRN163L。2005年，FDA同意GRN163L在患慢性淋巴細胞白血病患者的臨床實驗。2007年，Geron公司開始GRN163L單獨治療多發性骨髓瘤的I期臨床試驗。2008年開始了GRN163L治療乳腺癌的I期臨床實驗。同年12月，Geron發布了有關GRN163L治療再發的和難治的多發性骨髓瘤的暫時性臨床試驗數據。2009年，Greron發布了Geron163L對抗癌癥干細胞的實驗活動，包括非小型細胞肺癌、乳癌、胰臟炎、前列腺癌、小兒科神經腫瘤。公司發表Geron163L治療乳癌的假定癌癥干細胞與胰臟炎癥系數據。數據顯示，在以Geron163L治療後，人類乳癌細胞MCF7的假定干細胞數量與自我再生的能利大幅減弱。目前Geron163L正處于臨床II期試驗中。
Cancers of the brain and nervous system are the most common solid tumors in children and the leading cause of morbidity and death from pediatric cancers. These preclinical data show that imetelstat specifically targets the cancer stem cells in pediatric neural tumors, which we believe may be responsible for progression and recurrence of the disease,” said Stephen M. Kelsey, M.D., Geron’s executive vice president and chief medical officer, oncology. “The findings are important and support the rationale for conducting a clinical trial in pediatric tumors.
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揭示“衰老”的新機制 -脂肪干細胞
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| 衰老是人體隨著年齡增長而發生的組織、器官功能退行性變化，表現為機體的功能活動能力進行性下降，對環境的適應能力逐漸降低，體內代謝平衡失調，導致面色蒼老、皮膚松弛、皺紋增多、容易疲勞、腦力和體力勞動能力下降、性功能減退等一系列衰老癥狀。 盡管現代科學技術日新月異，科學工作者已對衰老的發生機制進行了長期的研究，發現了一些衰老的基本規律和致老因素，但總體來講，我們對自身衰老的詳細機制知之甚少。衰老的機制或學說很多，其中包括自由基學說、免疫學說、細胞學說和基因學說等。在細胞水平的干細胞學說和在分子水平的端粒學說是最近幾年興起的新學說。 一. 端粒學說 在基因水平，現代生物學研究發展，衰老與端粒酶基因有關。1966年，美國科學家海弗利克發現，細胞分裂次數是有限的。于是猜測細胞內有一個限制細胞分裂次數的“鐘”，他后來通過細胞核移植實驗發現，這種鐘在細胞核的染色體上。現在已經知道決定細胞衰老的“生物鐘”就是染色體兩端的端粒DNA，它可隨著細胞有絲分裂而縮短。端粒到底是不是決定細胞衰老的“生物鐘”，實驗是最好的驗證辦法。如果端粒縮短是細胞衰老的決定因素，那么只要端粒得到修復，各種衰老的伴生現象就不攻自破。生物在漫長的進化過程中已形成了一套比較完整的防御系統，衰老使防御系統減弱，例如線粒體DNA的突變在年輕人是不會積累的，因為在細胞水平上，突變的線粒體DNA可以更新，例如，異常或失敗的線粒體會被溶酶體識別吞食；在個體水平上，細胞核DNA突變的細胞株產生和被清除，所以染色體DNA損傷的細胞在不衰老的個體中是不會積累的。體外實驗也發現，細胞每分裂一次，DNA的端粒序列便縮短一段，端粒序列是保持DNA功能穩定的結構。因此，用這種技術培養的器官有可能比原有器官更老。不過有跡象表明，今后數年有可能找到防止DNA端粒序列縮短的辦法；第二，干細胞內積累的體細胞突變還無法消除。由于個體在生存空間，受到電離輻射、有害化學物質、病毒和細胞自身代謝所產生的自由基的侵襲，以及DNA的復制和轉錄的影響，個體細胞的DNA都會發生突變，并且突變的積累會越來越多，這樣培養出的器官能否發揮去衰老作用的前景就變得很不明確。也就是，今后的研究方向還應該使之符合第二個前提，即如何向更年輕方向深入。 二.細胞學說 在細胞水平上，認為衰老是由于新生的細胞的數量少于死亡細胞的數量所致。導致這一結果的關鍵因素是隨著年齡的增加，體內各種組織器官中負責細胞更新換代的種子—干細胞資源萎縮枯竭或長期處于休眠狀態。最新科學研究表明，干細胞不僅是生物進化和發展的基本單位，也是組織、器官生長的基本單位，同時更是創傷、疾病損傷和衰老退行性變時機體再生和修復的基本單位。干細胞的再生修復機制是是生物界的普遍規律。干細胞還與衰老密切相關，隨著年齡的增加，骨髓和皮膚干細胞的數量減少、分化和自我更新能力降低，這種現象可能是衰老的普遍現象。衰老以細胞再生能力下降、組織器官功能減退為特征。人體是由大約1800萬個不同生理特性的細胞組成的“細胞社會”。每天都有1%~2%的細胞死亡，同時每天也有1%~2%的細胞新生。而干細胞就是這個“細胞社會”的母親。隨著個體生命的生長、成熟，體內各種成體干細胞逐步減少，甚至在某些組織、器官中完全消失。體內的干細胞干癟后，它就不能再制造新細胞，細胞的新陳代謝機能也就減弱，衰老細胞越來越多，機體就變老了，直至死亡。所以，各種成體干細胞是維持機體器官生長和新陳代謝的動力，同時也是機體修復衰老退行性變的最重要、最基本的生物單位，是決定生命衰老的關鍵因素。人成長發育進入青年期后，機體內各種成體干細胞的數量急劇減少，與其它細胞的比例降低至十萬分之一到百萬分之一左右。其原因是部分成體干細胞在體內外環境的壓力下凋亡：一部分成體干細胞在機體生長時被消耗，而另一部分成體干細胞在基因調控下慢慢進入一種功能休眠狀態，各種成體干細胞數量減少和進入功能休眠狀態從而導致機體損傷和衰老時的再造和修復功能減弱。 |
揭秘維生素C
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近年來，從動物成纖維細胞重編程獲得的誘導多功能干細胞更是打破了人類對細胞永生認識的極限，即原來一直認為已經分化終了的體細胞又可以重新回到干細胞的超能軌道上。然而，本文想說的卻不是干細胞本身，而是默默在其背后發揮作用的一種小分子------維生素C（維生素C又叫L-抗壞血酸，是一種水溶性維生素）。
故事的起因是一個睿智的德國老頭，他的名字叫鮑林（L.C.Pauling）。作為20世紀最偉大的化學家之一，他曾經兩次獲得諾貝爾獎（1954年的化學獎和1962年的和平獎）。在他看來維他命C是個物美價廉的藥品，既可以治療普通的感冒，還可以降低癌癥的風險，于是他堅持常年服用3mg/天的維他命C，直至他1994年與世長辭，享年93歲。
時光飛逝進入21世紀，對于這種維生素C對感冒和癌癥的作用一直爭議不斷，它對人體細胞代謝網絡的作用機理也若隱若現。
2009年12月在我國中科院廣州健康所突然傳來一個好消息，著名的海外歸國學者裴端卿教授與他的課題組發現，維生素C對動物體細胞向干細胞重編程的效率提升近百倍。這樣一來誘導干細胞的成功率從起初的0.01%提高到1%，這一驚人的飛躍使得干細胞研究領域將發生翻天覆地的變化。裴教授解釋道：“高濃度的活性氧對成纖維細胞來說是件很糟糕的事情，因為它會加速細胞死亡。為了對抗活性氧，他的課題組嘗試在細胞的生長介質中添加各種抗氧化劑。通過老鼠細胞實驗發現，有維生素C的培養皿中成活的鼠細胞比沒有維生素C的培養皿中多30%，說明這種抗氧化劑可以抵御細胞衰老。”這一成果被發表在stemcell（IF=23.5）這一國際著名期刊上，成為當期的封面文章。除此之外，裴教授還在研究維他命C的對人體作用的其他機制，比如跟癌癥相關的p53基因。相信在不久的將來，維生素C的神秘面紗將最終被揭開。
究竟是真正物美價廉的仙丹妙藥，還是被夸大事實，就讓我們拭目以待吧。
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揭秘：大蒜十二種不可不知的健康功效
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另外一些成份還能預防循環系統的一些疾病，如穩定血壓、改善血液循環、抑制血小板聚集、防止血栓形成、調整糖代謝等。因此，大蒜不僅是食物烹調過程中必備的珍品，更是人們日常生活過程中防治疾病的重要手段。
現在讓我們從宏觀到微觀，全面看看大蒜的作用。
1、防治腫瘤和癌癥
國外研究發現，大蒜中的含硫化合物能促進腸產生一種酶或稱為蒜臭素的物質，通過增強機體免疫能力，阻斷脂質過氧化形成及抗突變等多條途徑，消除在腸里的物質引發腸道腫瘤的危險。大蒜中的鍺和硒等元素可抑制腫瘤細胞和癌細胞的生長，實驗發現，癌癥發生率最低的人群就是血液中含硒量最高的人群。美國癌癥組織認為，全世界最具抗癌潛力的植物中，位居榜首的是大蒜。
2、旺盛精力、治療陽痿
有研究顯示大蒜確實有治療陽痿的作用。大蒜有利于血液循環，這對勃起功能很重要。是什么機制，目前說不清楚，可能的解釋是大蒜能刺激機體產生一氧化氮合酶，而這個酶又是男性勃起所必需的酶。
另外，大蒜能刺激雄性激素分泌，可有效補充腎臟所需物質，改善因腎氣不足而引發的渾身無力癥狀，并可促進精子的生成，使精子數量大增，并能增加精子數量。現代醫學認為，血液健康是影響勃起功能的重要因素。而現代人常由于不良的生活習慣而導致高血脂等問題，從某種意義上說這是勃起功能障礙患者不斷增加的原因。而吃大蒜卻能促進血液健康，改善血液循環，從而也有利于改善勃起功能。
3、抗衰老作用
大蒜里的某些成份，有類似維生素E與維生素C的抗氧化，防衰老特性。
推薦吃法：蛋黃大蒜美容抗衰老
大蒜能促進血液循環；蛋黃含有豐富的維生素E，能抑制活性酸素，減緩血管與皮膚老化。兩者搭配優勢互補，既能發揮好的抗衰老作用（血管與皮膚），又能對恐寒癥的治療或美容產生很多的好處。
制作過程：在搗碎的大蒜里拌入蛋黃，然后用文火慢慢煎成。
4、抗疲勞作用
有人研究發現豬肉富含維生素B1的食物之一，而維生素B1與大蒜所含有的大蒜素結合在一起，能很好的發揮消除疲勞、恢復體力的作用。
5、防治心腦血管疾病
流行病學研究結果顯示，在每人平均每日吃生蒜20克的地區，人群因心腦血管疾病死亡的發生率明顯低于無食用生蒜習慣的地區。大蒜可防止心腦血管中的脂肪沉積，誘導組織內部脂肪代謝，顯著增加纖維蛋白溶解活性，降低膽固醇，抑制血小板的聚集，降低血漿濃度，增加微動脈的擴張度，促使血管舒張，調節血壓，增加血管的通透性，從而抑制血栓的形成和預防動脈硬化。每天吃2~3瓣大蒜，是降壓的最好最簡易的辦法，大蒜可幫助保持體內一種酶的適當數量而避免出現高血壓。
1）抵抗血栓研究發現大蒜中的精油具有抑制血小板凝聚的作用，達到預防血栓形成的效果。
2）降低血脂臨床研究結果顯示，受試者每日食用生蒜50克，連服6天后血清總膽醇、甘油三脂及低密度脂蛋白膽固醇的含量均明顯低于試驗前的含量。
3）降低血液粘稠度有多個研究顯示抽煙及酗酒，會使血液粘稠度明顯增加，但如果同時食用生蒜，就會部分抵消這一不良作用。
4）降低血壓輕度高血壓患者，如果每天早晨吃幾瓣醋泡的大蒜，并喝兩湯勺醋汁，半月后高血壓患者血壓會降低。此外，經常食用生蒜的高血壓患者，也有益與血壓降低。
6、強力殺菌
大蒜是天然的植物廣譜抗菌素，大蒜約含2％的大蒜素，并且含硫化合物具有奇強的抗菌消炎作用，對多種球菌、桿菌、真菌和病毒等均有抑制和殺滅作用，是目前發現的天然植物
中抗菌作用最強的一種，它進入人體后能與細菌的胱氨酸反應生成結晶狀沉淀，破壞細菌所必需的硫氨基生物中的巰基，使細菌的代謝出現紊亂，從而無法繁殖與生長。大蒜的殺
菌能力是青霉素的1／10，對多種致病菌如葡萄球菌、腦膜炎、肺炎、鏈球菌及白喉、痢疾、傷寒、副傷寒、結核桿菌和霍亂弧菌，都有明顯的抑制或絞殺作用。
另外，它還能殺死多種致病真菌與鉤蟲、蟯蟲、滴蟲等寄生蟲。因此說生吃大蒜是預防流感及預防腸道感染病的有效方法。但應注意大蒜素在高溫下易被破壞，而失去殺菌作用。
7、改善糖代謝作用
研究證實，生食大蒜有提高正常人葡萄糖耐量的作用，同時還可促進胰島素的分泌及增加組織細胞對葡萄糖的利用程度，從而降低血糖水平。
8、抗過敏作用
每天生吃大蒜能夠減輕過敏反應程度，特別是由溫度變化所引起的過敏。最好的方法是在過敏季節來臨前幾周就開始生吃大蒜。
9、排毒清腸，預防腸胃疾病
大蒜可有效抑制和殺死引起腸胃疾病的幽門螺桿菌等細菌病毒，清除腸胃有毒物質，刺激胃腸粘膜，促進食欲，加速消化。
10、降低血糖，預防糖尿病
大蒜可促進胰島素的分泌，增加組織細胞對葡萄糖的吸收，提高人體葡萄糖耐量，迅速降低體內血糖水平，并可殺死因感染誘發糖尿病的各種病菌，從而有效預防和治療糖尿病。
11、保護肝功能
大蒜中的微量元素硒，通過參與血液的有氧代謝，清除毒素，減輕肝臟的解毒負擔，從而達到保護肝臟的目的。
12、預防感冒
大蒜中含有一種叫“硫化丙烯”的辣素，對病原菌和寄生蟲都有良好的殺滅作用，可預防感冒，減輕發燒、咳嗽、喉痛及鼻塞等感冒癥狀。
大蒜每天吃多少？
過去人們一直認為要想讓大蒜發揮上述作用，人類必須進食與自己體重相同的大蒜。但近期有研究顯示，只要堅持每日進食2-3粒生大蒜也同樣有效。所謂有效是指生吃大蒜，而不
是煮熟或炒熟了吃，如果大蒜被煮熟了，那就要比生吃的多8倍，而且效果也會大打折扣。雖然大蒜生吃最好，但不宜空腹食用，每天1次或隔天1次最好。
大蒜怎么吃最有效 大蒜即怕熱，又怕咸，它遇熱或遇咸都會完全或部分失去活性。所以――
1、大蒜宜生食；
2、食用大蒜最好搗碎成泥，而不是用刀切成碎末；
3、蒜泥先在室溫放置10～15分鐘，讓蒜氨酸與蒜酶在空氣中充分結合產生大蒜素后再食用，效果最好。
專家認為，大蒜所以能有這么多的有益作用，主要是因為它含有蒜氨酸與蒜酶這兩種有效物質，這兩種成份分別存在于新鮮大蒜的細胞里，只有把大蒜碾碎，讓它們彼此接觸，就會產生一種沒有顏色的油滑液體即大蒜素。
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揭開衰老與癌癥奧秘
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生老病死，這或許是人類生命最為簡潔的概括，但其中卻蘊藏了無數的奧秘。獲得２００９年諾貝爾生理學或醫學獎的三位美國科學家，憑借“發現端粒和端粒酶是如何保護染色體的”這一成果，揭開了人類衰老和罹患癌癥等嚴重疾病的奧秘。
在生物的細胞核中，有一種易被堿性染料染色的線狀物質，它們被稱為“染色體”。正常人的體細胞有２３對染色體，它們對人類生命具有重要意義，例如眾所周知，決定男女性別的就是一對染色體。在染色體的末端部分有一個像帽子一樣的特殊結構，這就是端粒。而端粒酶的作用則是幫助合成端粒，使得端粒的長度等結構得以穩定。
“染色體攜有遺傳信息。端粒是細胞內染色體末端的‘保護帽’，它能夠保護染色體，而端粒酶在端粒受損時能夠恢復其長度。”獲獎者之一的伊麗莎白·布萊克本介紹說：“伴隨著人的成長，端粒逐漸受到‘磨損’。于是我們會問，這是否很重要？而我們逐漸發現，這對人類而言確實很重要。”
卡羅林斯卡醫學院發布的新聞公報說，這三位科學家的發現“解釋了端粒如何保護染色體的末端以及端粒酶如何合成端粒”。借助他們的開創性工作，如今人們知道，端粒不僅與染色體的個性特質和穩定性密切相關，而且還涉及細胞的壽命、衰老與死亡等等。簡單地說，端粒變短，細胞就老化。相反，如果端粒酶活性很高，端粒的長度就能得到保持，細胞的老化就被延緩。
不過需要指出的是，近年來陸續有研究發現，端粒和染色體等雖然與細胞老化有關，進而影響衰老，但并非唯一的因素，“生命衰老是一個非常復雜的進程，它有許多不同的影響因素，端粒僅僅是其中之一”。
“這是有關人類衰老、癌癥和干細胞等研究的謎題拼圖中重要的一片，”新聞公報說，“他們的發現使我們對細胞的理解增加了新的維度，清楚地顯示了疾病的機理，并將促使我們開發出潛在的新療法。”
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2012年1月12日星期四
唐氏篩查，孕媽媽左右為難？
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每位孕婦都有生出先天愚型患兒的可能，愚型篩查是一種較經濟、簡便，對胎兒無損傷的檢測方法。
篩查成了普查，孕婦選擇矛盾
“每位孕婦都有生出先天愚型患兒的可能，愚型篩查是一種較經濟、簡便，對胎兒無損傷的檢測方法。”昨日，懷孕16周的劉女士從武漢市婦女兒童醫療保健中心，領到一張“武漢市唐氏綜合征產前篩查知情同意書”，上面印著這樣的提醒。
同意書中說，唐氏綜合征(又稱先天愚型)，是一種先天性染色體異常的多基因畸變造成的疾病，患兒的典型特征是體貌異常、智力低下，生活不能自理，且壽命短。其患病率為1/800-1/600，目前尚無治療方法。同時說明“靜脈抽血檢查只是一種篩查，但約30%的先天愚型胎兒通過這種方式無法檢出”。
劉女士心里有些打鼓：不做篩查，胎兒是愚型咋辦；做篩查吧，交100多元還未必能準確查出。
記者從同濟、省婦幼等多家醫院獲悉，懷孕16周-19周左右的孕婦，醫院都會給一份類似的“告知書”，建議通過靜脈抽血篩查唐氏愚型。
醫生立場中立，孕婦忐忑不安
林女士近日從武漢市婦幼保健院拿到篩查結果時發現，自己的結果單是紅色的，而別人的結果單多是藍色。一問才知“紅單”特指檢查結果異常，林女士心中頓生不悅。
記者看到，“紅單”上寫著“唐氏綜合征的危險度超過預定篩查標準”。醫生解釋，這表明孕婦是唐氏綜合征高危孕婦，可能生愚型兒，但需羊水穿刺或臍帶血檢查確診。
讓孕婦們忐忑不安的是，醫生們對篩查結果的解釋都留有余地：高危孕婦的胎兒未必是愚型；非高危孕婦的胎兒未必不是愚型兒。
準確率低，唐氏篩查有待改進
據介紹，唐氏篩查是參考孕婦年齡、身高、體重、孕周等多種因素，通過電腦公式測算，超出標準值就屬“高危孕婦”。
但記者發現，有關指標在不同的醫院并不統一：有的醫院正常值標準是“小于1/270”，有的則是“小于1/380”；最佳篩查期有“16周-19周”、“18周-21周”或“15周-20周”不同的說法，讓孕婦不知所措。
武漢市婦幼保健院婦產科副主任醫師陳潔介紹，篩查只是初篩，不能確保結果的準確，是否愚型兒還要參考懷孕6個月時的彩超結果，以及羊水穿刺或臍帶血檢查最終確認。
同濟醫院婦產科曾萬江副教授坦言，按有關標準，100個篩查結果是陽性，最終通過羊水穿刺確診的愚型兒應在60個左右。但事實上，篩查的假陽性率太厲害，很多孕婦會被篩查結果“誤判”。
專家還提到，國內采用的唐氏篩查法，參考了國外孕婦的相關數據和標準值，這可能是產生誤差的原因之一。有醫生在專業雜志上撰文稱，篩查的假陽性率竟達90%以上。
（本文來源：太平洋親子網 )
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糖尿病的干細胞治療：探索與思考(轉載)
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門診經常有患者咨詢有關糖尿病干細胞治療的問題。最近國內知名專家-南京鼓樓醫院內分泌科朱大龍教授撰寫了“糖尿病的干細胞治療：探索與思考”一文，全面、系統、科學地回顧了國內外相關研究的進展，特此轉載，供大家學習。
全球糖尿病流行形勢日趨嚴峻，現有治療手段在發揮療效的同時仍存在諸多缺陷，因此各國學者開始致力于一種全新的治療策略——向患者機體補充新的具有正常分泌功能的胰島β細胞。干細胞移植作為實現這一目標的潛在方法，近年來備受關注，中國學者對此進行了積極探索，中華醫學會糖尿病學分會也于近期發表了相關立場聲明，旨在進一步指導該新興技術的臨床應用。
探索臨床應用
當前研究表明，骨髓干細胞移植治療糖尿病具有良好的臨床應用前景，包括造血干細胞（HSC）和間充質干細胞（MSC）移植。
HSC之臨床應用2006年，南京大學醫學院附屬鼓樓醫院朱大龍教授等在自體骨髓造血干細胞移植（AHST，圖1）治療1型糖尿病（T1DM）方面進行了有益探索，并對國外研究方案進行了改進：①未規定研究對象發病年齡低限（發病年齡≤35歲），延長了病程篩選的界定值（病程≤1年）；②研究對象均以酮癥酸中毒起病，胰島自身抗體的陽性種類具有異質性；③改良了造血干細胞的回輸途徑：對于病程≥2個月的患者，采用經脾動脈或胰動脈插管回輸法，以增加患者體內局部胰腺組織的干細胞濃度，提高干細胞向胰島細胞分化的幾率，進而提高臨床有效性。2008年，上海瑞金醫院寧光等同樣采用HSC移植治療了18例無酮癥酸中毒史的T1DM患者。
MSC之臨床應用2009年，朱大龍教授等采用異體骨髓間充質干細胞/臍血間充質干細胞（BM-MSC/UCB-MSC）移植（圖2）探索性治療15例T1DM患者，并隨訪至今。由于平均隨訪期較短，該方案的遠期療效與安全性仍待進一步明確。
HSC聯合MSC之臨床應用山東大學齊魯醫院陳麗教授等篩選了31例胰島功能較差的2型糖尿病（T2DM）患者，通過骨髓活檢獲取其自體骨髓細胞（包括MSC與HSC），并在麻醉條件下通過動脈插管直接回輸至患者胰腺。
總體結果評價上述探索性研究結果顯示，部分患者治療后胰島β細胞功能顯著提高，短期內可停止胰島素治療或減少胰島素用量。然而，這些研究在設計上均存在明顯局限性，為單中心、自身前后對照的研究設計，樣本量較小，且尚無長期有效性和安全性數據。這些研究結果尚無法肯定回答干細胞治療的療效與安全性，也無法判定其與當前胰島素治療的優劣。
關注潛在風險及對策
HSC移植治療糖尿病的主要潛在風險及對策在于以下方面。
●重癥感染由于大劑量化療預處理，患者白細胞數可降至0，在無菌層流艙中仍可能并發感染,且感染可貫穿HSC移植過程的始終。因此，需要預防性或治療性使用抗生素。
●出血在骨髓受抑期，患者血小板計數極低，可能并發顱內、消化道及其他組織器官（如膀胱）出血，輸注血小板可降低該風險。
●移植物抗宿主病該病分為急性與慢性兩大類,是導致移植失敗及患者死亡的主要原因之一。采用AHST方案治療糖尿病患者，可以避免該病發生。
●其他內分泌腺體的功能減低經AHST治療后的少數T1DM患者可發生其他內分泌腺體功能的減退，但這是否反映了多發性內分泌腺功能減退綜合征Ⅱ型的病情進展，或與HSC移植過程中的大劑量化療有關，目前難以明確。
此外，動物實驗顯示，MSC可能造成小鼠體內免疫功能缺陷，致使良性腫瘤發生風險增加。
思考未來研究方向
總結目前臨床應用研究存在的問題及經驗教訓，各國學者在開展后續研究時應避免重要方案參數之間的明顯差異，這些參數包括研究對象入選標準、研究終點指標、干細胞分離與培養方法、干細胞移植數量與頻率、移植時間及途徑等。
此外，鑒于糖尿病發病機制與干細胞生物學特性均具有復雜性，需要組建包括糖尿病、干細胞、免疫學等多學科專家在內的綜合性研究隊伍，以進一步優化干細胞治療糖尿病的臨床方案，降低其潛在風險。需要強調的是，只有通過國際多中心、大樣本量的臨床研究和深入的機理探討，我們才能真正駕馭這一嶄新的治療方式。
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糖尿病干細胞治療簡介
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糖尿病根據不同發病機制可分為不同類型，以1型糖尿病和2型糖尿病最為多見。1型糖尿病患者自身胰島B細胞功能損失殆盡，需終身依靠外源胰島素注射治療；2型糖尿病既有胰島素分泌不足，又有胰島素抵抗，當糖尿病晚期時，B細胞功能衰竭，也需要外源胰島素注射治療，那么，隨著醫學的飛速發展，有什么治療方法可以幫助這些患者擺脫注射胰島素的煩惱呢？
許多糖尿病患者合并各種各樣的并發癥，如糖尿病神經病變、糖尿病足等，糖尿病神經病變可使患者疼痛難忍，不能正常工作生活，甚至不能入睡；而糖尿病足可導致很高的致殘率，而目前現有的治療方法不盡如人意，是否有更好的治療手段可顯著提高糖尿病患者的生活質量、緩解疼痛、大大減低糖尿病足的致殘率呢？
干細胞治療可以幫助我們解決上述許多問題.
什么是干細胞？干細胞是一群較原始的細胞，它們具有極強的自我更新能力及多向分化潛能。在特定條件下，它們可以定向分化成為各種細胞。
干細胞在糖尿病細胞治療方面具有廣泛的應用價值：
1、將干細胞定向誘導分化為胰島B細胞，再將這些胰島B細胞移植進入糖尿病患者體內，發揮對血糖的生理性調節作用，使患者擺脫胰島素注射治療，甚至徹底治愈糖尿病。
2、將干細胞定向誘導分化為神經細胞，用于修復糖尿病導致的受損神經，緩解疼痛、感覺異常等癥狀。
3、將干細胞定向誘導分化為血管內皮細胞，可改善糖尿病足患者下肢血供，提高治愈率、減低致殘率。
武警總醫院是國內率先開展干細胞治療的醫院，具有先進的設備、技術、干細胞專業人員以及豐富的干細胞臨床治療經驗，在干細胞治療糖尿病方面，積累了豐富的經驗，獲得了較好的效果。Tag: 臍帶血| 臍帶| 臍帶幹細胞| 脂肪幹細胞| 胎盤幹細胞| 羊胎水| 抗衰老|
糖尿病患者警惕糖尿病足：保護您的雙腳！
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糖尿病屬于代謝性疾病，引起全身多處系統、器官并發癥，比如糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變，這里面最常見的是糖尿病神經病變， 最終的發生率約占糖尿病患者的80%以上，糖尿病外周神經病變是糖尿病神經病變中的一大類，會引起手腳麻木、疼痛癥狀，降低四肢的保護性感覺，患者易于受傷，合并感染引起糖尿病足。統計表明，約有15%的糖尿病患者最終發展成為糖尿病 足，出現足部潰瘍，治療起來極為棘手。糖尿病足患者中又有15%最終可能因為潰瘍不斷擴大而被迫手術截去受累的腳趾、腳掌，甚至需要進行腿部的截肢。
所以，防治糖尿病足的關鍵是治療糖尿病周圍神經病變，而不是等到腳上長了潰瘍以后才來治療，那時 效果較差了。糖尿病周圍神經病變藥物治療目前內分泌科只能用一些神經營養藥物、擴張血管改善血液循環的藥物，療效欠佳。干細胞治療是一種新的治療手段。目前臨床上應用較廣泛的是間充質干細胞治療。間充質干細胞是干細胞家族的重要成員，在體內或體外特定的誘導條件下，可分化為脂肪、骨、軟骨、肌肉、肌腱、韌帶、神經、肝、心肌、內皮等多種組織細胞，連續傳代培養和冷凍保存后仍具有多向分化潛能，可作為理想的種子細胞用于衰老和病變引起的組織器官損傷修復。間充質干細胞具備這些特性，決定了它可以作為移植治療糖尿病足的理想細胞來源。
臨床結果表明，間充質干細胞移植治療，在短期內能有效的改善糖尿病足的臨床癥狀。間充質干細胞在微環境下能分泌腦源性神經營養因子、堿性成纖維生長因子等營養因子，或者刺激損傷部位產生內源性因子，促進損傷組織的修復并減少細胞凋亡。間充質干細胞是受損部位新生血管的主要組成細胞，可分化成血管內皮細胞和細胞外基質，幫助神經保護、促進血管發生。
本中心目前正在進行自體骨髓間充質干細胞移植治療糖尿病足，敬請聯系我們：NSCtherapy@gmail.com， 專家門診時間：周三，周五上午；地點：門診2樓，輸液中心隔壁。
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